酒精性肝病发生及其与严重程度的相关性研究
发表时间：2014-09-17 浏览次数：1147次
酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)是由于长期大量摄人酒精导致的中毒性肝损害疾病。我国ALD的发病率逐年上升，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，严重危害人民的健康。酒精性肝病一般分为轻型ALD、酒精性脂肪肝(Alcoholicfattyliver,AFL)、酒精性肝炎(Alcoholichepatitis,AH)和酒精性肝硬化(Alcoholiclivercirrhosis，LC)4种类型。临床住院患者中常见AH及ALC两类。 笔者对241例AH和ALC患者的临床资料进行分析，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组241例患者均为中国医科大学附属第一医院于2007年1月至2009年12月收 治的住院患者，男229例，女12例，年龄28一79(49.9110.71)岁。全部病例根据饮酒史、症状、体征及相应辅助检查，并除外代谢异常和药物等其他因素引起的肝损害可诊断为ALD。诊断标准参照2010年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精肝病学组通过的临床诊断标准一Z。其中AH患者86例，ALC者155例。 1.2研究方法采集所有患者的一般情况、饮酒史(量)、实验室检查资料[包括AST,ALT,y谷氨酞基转移酶(GGT),TG、胆固醇(CHOL)、平均红细胞体积(MCV)」及工作情况。酒精摄人量计算方法:酒精量(g)二饮酒量(ml)x酒精度数(V/V)x酒精密度0.8(g/ml。 1.3统计学处理应用SPSS19.。软件，计量资料采用独立样本t检验进行比较，计数资料采用X检验，P<0.OS为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组发病年龄、饮酒起始年龄、饮酒年限、饮酒量、工作情况的比较两组性别及饮酒起始年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ALC组发病年龄、日饮酒量、总饮酒量及饮酒年限高于对照组(t=2.65,3.71,3.92,3.56,P<0.01)。而且ALC组中工人、农民及无业等低收人嗜酒者所占比例(48.39%)明显高于AH组(25.58%)}Xz=9.809,P<0.01)，见表1。其中，ALC组患者死亡率达12.26%;AH组死亡率达2.33%。两组死亡率差异有统计学意义(Xz-6.860,P<0.01)。 2.2实验室检查ALC组AST,ALT,GGT及IIC}与AH组比较差异无统计学意义(P>0.OS)-AH组TG及CHOL水平均高于ALC组(P<0.01)=ALC组AST/ALT比值显著高于AH组(P<O1)，见表2。 3讨论 现有报道多支持ALD的发生及严重程度同饮酒量及饮酒持续时间直接相关,Altamiran。等〔“研究发现，日饮酒量)120剔d是酒精性肝病近期死亡率的独立影响因素。该组患者中，ALC患者平均日饮酒量及饮酒总量比AH患者明显大，且饮酒年限显著长，其结果与上述报道相符，提示持续饮酒可加重肝脏损害和病情进展。另外，该研究提示ALC患者中工人、农民等从事体力劳动低收人者比AH患者多，可能与工作及劳动强度大，认为饮酒可以减轻疲劳而大量长期饮酒有关，且低收人人群长期饮用以劣质散装酒为主，故对肝脏损伤严重。 转氨酶是肝细胞损害的敏感标志，其中GGT是酒精性肝损伤的重要参考诊断指标;。乙醇使肝组织微粒体、乙醇氧化酶系被激活及脂质过氧化物反应产生的经自由基增加，导致肝细胞结构和功能损害，同时酒精所致的胆汁淤积使肝脏胆管上皮及肝细胞合成GGT能力升高，表现为血清中GGT升高。ALD患者由于病情严重程度差异，AST升高幅度也不相同，说明肝细胞持续受到损害、坏死。 ALT升高相对不明显是因为酒精的代谢产物乙醛可使酶的活性因子B6下降所致，且肝组织内ALT比AST活性受到抑制更显著，故AST/ALT比值上升。 AST/ALT>2对长期饮酒及ALD有较特异性诊断意义。肝、脂肪组织及小肠是TG的主要合成场所，以肝合成能力最强，严重肝病时，合成障碍;;CHOL主要来自食物和肝脏合成，ALC时因合成减少，CHOL下降，AH时，因肝细胞无明显减少，合成亦无明显减少。长期饮酒过程中肝脏出现代谢紊乱，以及肝内梗阻，故可出现血脂升高。 ALD时由于酒精的长期直接作用和叶酸缺乏，使红细胞的平均体积升高，另外由于乙醇可影响红细胞膜上镶嵌蛋白质的生物活性和膜上蛋白质的构形，因而使红细胞的变形能力降低，随着肝病病情加重，造成肝病患者红细胞形态学改变的因素也愈复杂，MCV改变也愈明显。有文献报道97%的ALC病人MCV增高-;MCV>95f1对ALD诊断有筛选作用。而该研究显示AH与AC比较，差异无统计学意义(P>0.05)，可能与AH病情相对较轻，营养状况相对较好有关。而ALC就诊相对较晚，病史较长，营养不良及病情较重有关。 参考文献 Das SK,Vasudevan DM. Alcohol-induced oxidative stress[J].Life Sciences,2007,(03):177-187.doi:10.1016/j.lfs.2007.05.005. 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 酒精性肝病诊疗指南[J].胃肠病学,2010,(10):617-620.doi:10.3969/j.issn.1008-7125.2010.10.011. 苏俊,廖彩仙,周杰. 酒精性肝病105例临床分析[J].实用医学杂志,2007,(05):704-705.doi:10.3969/j.issn.1006-5725.2007.05.047. Altamirano J,Hiquera-de laTijera F,Duarte-Rojo A. The amount of alcohol consumption negatively impacts short-term mortality in Mexican patients with alcoholic hepatitis[J].American Journal of Gastroenterology,2011,(08):1472-1480. 周乐飞. 注射用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病患者前后ALT、AST、GGT的变化[J].中国医师进修杂志,2009,(25):62-63.doi:10.3760/cma.j.issn.1673-4904.2009.25.024. 王金良. 关注血清谷氨酰转移酶新的临床应用[J].中华医学检验杂志,2007,(09):972-973.doi:10.3760/j.issn:1009-9158.2007.09.003. 陈仕祥,范平,何维新. 腺苷蛋氨酸治疗酒精性肝病疗效观察[J].中国医师进修杂志,2011,(增刊1):66-67.doi:10.3760/cma.j.issn.1673-4904.2011.z1.041. 全国酒精性肝病调查协作组. 全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志,2007,(04):231-234.doi:10.3760/j.issn:0254-1432.2007.04.005. 陈晓,黄康龄,任晓光. 酒精性肝硬化33例临床分析[J].中华内科杂志,1997,(06):416. 江绍基,姚光弼,巫协宁. 临床肝胆系病学[M].上海:上海科学技术出版社,1992.456-465.
