早期肠内营养支持对重度颅脑外伤后上消化道出血的影响

　　作者：潘明远,王光绿,罗大山,邓峰　　作者单位：北海市人民医院，广西 北海

　　【摘要】目的：探讨早期肠内营养支持对重型颅脑外伤患者的上消化道出血概率的影响及临床意义。方法：60例重型颅脑外伤患者随机分为早期肠内营养支持组和对照组。全部患者入院后或手术后均停留胃管，每天抽胃液观察并查潜血试验，监测上消化道出血情况。结果：早期肠内营养支持组并发上消化道出血6(20%)例，对照组并发上消化道出血14(46.67%) 例，差异有显著性(P<0.05)。结论：早期肠内营养支持治疗能明显降低重型颅脑外伤患者上消化道出血概率。

　　【关键词】 早期肠内营养支持,消化道出血,重型颅脑外伤

　　重型颅脑外伤后常并发上消化道应激性溃疡出血，使病情加重，病死率升高，严重影响伤者预后。我们对60例重型颅脑外伤患者随机分为早期肠内营养支持组和对照组，监测消化道出血情况，旨在探讨早期肠内营养支持治疗对重型颅脑外伤患者上消化道出血的影响。

　　1 对象和方法

　　1.1 一般资料 重型颅脑外伤(GCS≤8分)60例均排除既往有消化道疾病病史，随机分为早期肠内营养支持组和对照组。早期肠内营养支持组30例中男21例，女9例，年龄14岁～60岁，平均年龄36.1岁。对照组30例中男22例，女8例，年龄17岁～57岁，平均年龄35.8岁。

　　1.2 临床表现 早期肠内营养支持组30例中，交通事故伤21例、跌伤6例、砸伤3例，入院距受伤时间0.5 h～36 h，平均4 h，入院时瞳孔一侧散大6例，双侧瞳孔缩小4例，颈项强直29例，肢体瘫痪19例，GCS评分6分～8分21例、3分～5分9例。对照组30例中，交通事故伤23例，跌伤4例，砸伤3例，入院距受伤时间0.5 h～38.5 h，平均4.2 h，入院时瞳孔一侧散大4例，双侧瞳孔缩小3例，颈项强直27例，肢体瘫痪17例，GCS评分6分～8分22 例，3分～5分8例。两组病例的GCS评分分布情况经统计学检验无显著差异。

　　1.3 CT检查 全部60例入院时均行CT检查，其中早期肠内营养支持组脑挫裂伤或颅内血肿28例，合并脑干损伤7例，单纯脑干挫裂伤2例。对照组中脑挫裂伤或颅内血肿29例，合并脑干损伤8例，单纯脑干挫裂伤1例。

　　1.4 治疗方法 早期肠内营养支持组：手术清除血肿或减压术13例，16例行气管切开术。患者入院后或手术后24 h～48 h内插入胃管，无明显胃潴留即给予小剂量流质，48 h后开始采用24 h持续滴注的方法管饲要素饮食，输液泵控制滴注速度。以每天所需总量的1/4开始，每天以1/4的量递增，逐日增量：6 d～7 d后，肠内营养达到全量(2 500±500)ml，并用肠外营养补充肠内营养不足的能量。对照组：入院后行开颅清除血肿或减压术11例，14 例行气管切开术。早期采用完全肠道外营养，6 d～8 d后给予鼻饲，根据每日总量，以4次/d～6次/d的频率分次将营养液推注完成，开始为流质，逐渐过渡到匀浆饮食。早期肠内营养支持组和对照组患者均常规西米替丁或雷尼替丁预防性治疗2周，一经发现上消化道出血，立刻停用西米替丁或雷尼替丁，制酸剂改用洛赛克，并适当给予止血药。早期肠内营养支持组和对照组患者均同时接受脱水、利尿及营养脑细胞等常规治疗。

　　1.5 监测项目及方法 全部患者入院后或手术后均停留胃管，每天抽胃液观察并查潜血试验。上消化道出血的诊断标准：呕血或黑便;胃管中抽出咖啡样胃液;胃液潜血试验阳性。

　　1.6 统计学方法 本组资料采用χ2检验进行统计学分析。

　　2 结果

　　早期肠内营养支持组并发上消化道出血6(20%)例，对照组并发上消化道出血14(46.67%)例，差异有显著性(P<0.05)。

　　3 讨论

　　上消化道应激性溃疡出血是颅脑外伤较为常见的并发症。据报道，重度颅脑损伤后上消化道黏膜病变的发生率可高达91%[1]。创伤性颅脑损伤后3 h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害，至伤后72 h达高峰，此损害可持续7 d以上[2]。溃疡的病因和发病机理目前尚未完全明了，颅脑外伤后上消化道出血可能与下列因素有关：在颅脑外伤应激状态下，可兴奋交感神经和迷走神经，前者可使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使胃黏膜下动、静脉短路开放，促使黏膜缺血、缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害发生溃疡和出血;严重休克可致5-羟色胺及组织胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃酸和胃蛋白酶的分泌而损害胃黏膜屏障。胃、十二指肠黏膜血液循环的改变是颅脑外伤后上消化道出血发生的重要原因。持续颅内压增高，使副交感核及中枢受刺激，迷走神经胆碱纤维兴奋，引起胃泌素分泌增加。同时创伤应激因素持续存在，使胃酸对胃泌素反馈作用减弱或消失。胃泌素的生理作用主要是刺激胃酸分泌增高，胃泌素升高导致胃酸分泌大量增加，胃酸侵蚀胃黏膜，产生急性胃黏膜病变，胃、十二指肠黏膜溃疡、出血。创伤引起机体应激反应，通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴引起肾上腺皮质激素分泌增加，从而增加胃酸、胃蛋白酶分泌和抑制胃碱性黏液分泌，进一步促进和加重胃肠黏膜的病变而导致上消化道出血的发生。

　　上消化道应激性溃疡出血的临床治疗，除了病因治疗和抑制胃酸分泌外，保护胃黏膜也同样重要。重型颅脑损伤后适当的营养支持是患者恢复的基础。以往主张早期使用肠外营养，1周后过渡至肠内营养[3]。肠外营养在颅脑损伤急性期提供了营养支持，但胃排空的状态下，黏膜血管暴露于胃酸之中易受腐蚀而破裂，加之黏膜血运障碍，有可能导致广泛的黏膜糜烂形成出血。早期肠内营养支持，有利于中断胃黏膜损伤的形成;适量的胃内容物可以刺激胃肠蠕动的形成和加强，从而胃黏膜血流增加，使黏膜上皮细胞不会因缺血缺氧而坏死，从而加强了对黏膜的保护和修复，亦增加了胃黏膜的防御作用;同时营养液也可以中和胃酸和胃蛋白酶，是防治消化道出血的良好措施。

　　内脏低灌注是创伤后常见现象，机体在应激状态下，存在由神经-内分泌介导的适应性反应，即出现选择性内脏血管痉挛，以保持心、肺及脑等重要脏器的血液供应，结果导致肠黏膜缺血、缺氧。重型颅脑外伤患者全身代谢呈高能量代谢状态，高能量代谢是重型颅脑外伤后全身代谢反应的主要特点之一，其特征性变化是氧耗和能耗增加，相应的是心排血量增加、外周血管阻力下降和热能需求量增加[4]。在创伤的早期，营养支持可以减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构与功能，参与机体调控免疫与生理功能，减少器官功能障碍的发生[5]。早期肠内营养支持保证了心、肺及脑等重要脏器的营养供应，同时也减轻了由神经-内分泌介导的适应性反应，胃肠黏膜血流增加，加强了胃肠黏膜的防御功能，减少了上消化道出血的概率。

　　重型颅脑外伤患者早期肠内营养支持有利于尽早获得必需的营养物质，促进了重型颅脑外伤后胃动力恢复，增加了胃黏膜的防御作用，减少了上消化道出血的概率，改善了患者的预后，是重型颅脑外伤救治的有效途径。

　　【参考文献】

　　[1] 张小鹏.严重脑损伤后的急性上消化道病变[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1992，19 (1)：38.

　　[2] 杭春华,史继新,黎介寿,等.创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化[J].肠外与肠内营养,2005,12(2):9498.

　　[3] 张建军,宣宏飞,顾水均,等.重度颅脑损伤后不同营养支持合理性的临床评价[J].中国临床营养杂志,2000,8:1417.

　　[4] Clifton G,Robertson C,Grossman R.Cardiovascular and metabolic responses to severe head injury[J].Neurosurgery Rev,1989,12(Suppl 1):465473.

　　[5] 黎介寿.严重创伤患者营养支持的研究进展[J].中华创伤杂志,1999,15:405406.