根除幽门螺杆菌对反流性食管炎疗效的影响

　　作者：崔现敏,范宝英　　作者单位：北京市崇文区第一人民医院内科

　　【摘要】目的 探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)对反流性食管炎(RE) 疗效的影响。方法 对76例经内镜检查诊断为反流性食管炎患者分2组, H.pylori阳性的RE组给予抗酸治疗和根除H.pylori的治疗, H.pylori阴性的RE组仅给予抗酸治疗,疗程8周, 治疗后检查H.pylori根除情况,并了解患者临床症状缓解或加重的情况加以分析。结果 H.pylori阳性的26例RE患者根除H.pylori治疗后，有10例(43.48%)的患者有不同程度的反酸、烧心、胸骨后烧灼感加重。50例H.pylori阴性组经治疗后反酸、烧心、胸骨后烧灼感明显减轻或消失。结论 H.pylori感染可能参与了GERD的发病, 对H.pylori阳性反流性食管炎，应根据患者的具体情况，慎重选择是否采用根除H.pylori的治疗。

　　【关键词】 反流性食管炎,杆菌,幽门螺;治疗

　　幽门螺杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜组织相关性淋巴瘤有高度相关性。进年来,H.pylori感染及溃疡病等H.pylori相关性疾病的发病率呈下降趋势，而反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)的发病呈上升趋势[1]。本文对76例RE进行了临床观察，并对RE与H.pylori感染的关系进行了初步分析。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择2007年7月至2008年6月就诊于我院门诊患者，有典型反酸、烧心或胸骨后烧灼样疼痛发作并经内镜检查诊断为RE的患者76例，其中男45例，女31例;年龄37～68岁，平均年龄56.2岁。按照胃镜检查所见，根据中华医学会消化内镜学会制定的RE诊断标准[2]进行分级，76例患者中Ⅰ级36例(47.37%),Ⅱ级27例(35.53%),Ⅲ级13例(17.10%)。排除标准为：过去4周使用过质子泵抑制剂(PPI)、类固醇激素或非甾体类抗炎药;曾经进行过根除H.pylori治疗;有消化性溃疡、胃癌、幽门梗阻及消化道手术史;药物过敏史;伴肝肾功能不全、糖尿病等疾病。

　　1.2 方法

　　1.2.1 详细记录入选患者一般情况如:年龄、性别及反酸、烧心等临床症状。

　　1.2.2 H.pylori检测:内镜活检取胃窦和胃体组织2块，分别进行快速H.pylori尿素酶试验和组织学检查，或行13C呼气试验，其中2项阳性可确诊H.pylori感染。

　　1.2.3 治疗方法：对H.pylori阳性组患者给予抗酸治疗和根除H.pylori的治疗，口服奥美拉唑(20 mg，2次/d)+阿莫西林(1 000 mg, 2次/d)+莫西沙星(400 mg, 1次/d)，疗程1周，后继续服用奥美拉唑(20 mg，2次/d)，维持治疗7周。H.pylori阴性组，仅给予口服奥美拉唑(20 mg，2次/d)，疗程8周。2组疗程结束后，患者症状缓解或加重情况并记录，如：反酸、烧心、胸骨后烧灼感等。H.pylori阳性组停药4周后，检查H.pylori根除情况。13C呼吸试验阴性为H.pylori根除。

　　1.4 统计学分析 应用SPSS 11.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料应用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 入组患者一般情况 76例RE患者中H.pylori阳性组26例(34.21%)，H.pylori阴性组50例(65.79%)。病理检查发现，中重度慢性胃炎中，H.pylori阳性组萎缩性胃炎1例，H.pylori 阴性组萎缩性胃炎2例。2组性别比、年龄、治疗前临床症状、RE镜下分级、病理检查比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 2组一般情况比较

　　2.2 治疗结果 H.pylori阳性组经根除H.pylori治疗后，根除率为88.5%(23/26)。2组治疗过程中不良反应均较轻，无中断用药情况。根除H.pylori的23例患者治疗后随访，43.48%(10/23)患者有不同程度的反酸、烧心、胸骨后烧灼感加重。50例H.pylori阴性组经治疗后反酸、烧心、胸骨后烧灼感均明显减轻或消失(100%)。2组治疗后临床症状好转率间差异有统计学意义(χ2=22.14,P<0.01)。

　　3 讨论

　　目前流行病学的研究发现，绝大多数高H.pylori感染国家胃食管反流性疾病(GERD)的患病率低，而随着H.pylori根除治疗和H.pylori感染率的下降，GERD及其并发症的发病率呈上升趋势[3] 。GERD的发病机制包括食管抗反流屏障减弱，食管廓清能力下降，食管黏膜防御功能异常，胃酸分泌异常，胃排空延迟等。其中食管下括约肌(LES)在抗反流作用上最重要,一过性LES松弛是引起GERD最主要因素[4]。H.pylori感染导致的促胃液素分泌增加可以提高食管下段括约肌压力，减少胃食管反流。在本组临床资料中，H.pylori阴性患者例数多于阳性患者。有研究显示北京地区RE患者H.pylori感染率(26.89%)显著低于对照组(42.15%)，提示H.pylori可能在RE的发病中起到保护作用[5]。

　　本组临床资料RE中有多数患者有中重度的胃炎，H.pylori阳性组与H.pylori阴性组患中重度胃炎和萎缩性胃炎病例数差异无统计学意义(P>0.05)。有研究认为H.pylori是一种抑制反流性食管的因子，可能为H.pylori引起胃部炎症，长期作用引起萎缩性胃炎，从而使胃酸生成减少，减轻反流性食管炎。提示在H.pylori感染后，当炎症累及胃体时，胃酸分泌腺体的破坏导致胃酸分泌量的下降，胃内pH值升高，而且升高程度与胃体炎症程度正相关。此外，H.pylori可能会产生尿素酶，分解尿素后产生氨，氨中和胃酸后使胃内pH值进一步升高，使食管的酸负荷下降，这会导致GERD发病率下降。而本组临床资料结果不完全符合“H.pylori感染长期作用引起萎缩性胃炎，进而减轻反流性食管炎”这一推论, 故H.pylori感染对GERD的作用还需大样本的循证医学研究来论证。

　　本研究显示，H.pylori阳性患者经H.pylori根除治疗后，一部分患者有不同程度的反酸、烧心、胸骨后烧灼感加重现象，而H.pylori阴性组经治疗后反酸、烧心、胸骨后烧灼感明显减轻或消失，经不同治疗后2组临床症状改善差异有统计学意义(P<0.01)。提示在RE患者中，H.pylori可以防止食管炎的进一步发展，可能对食管具有保护作用[5]，而其作用的机制认为与胃内H.pylori感染使胃炎更加严重从而减少胃酸分泌及通过诱发萎缩性胃炎而抑制RE的发生等有关[6]，近来也有学者认为，H.pylori可以抑制H+K+ATP酶的表达，从而抑制胃酸的分泌[7，8]，并减少了胃酸对食管的作用。故对于H.pylori阳性的反流性食管炎患者，应根据患者的具体情况，慎重选择时机及是否根除H.pylori。

　　【参考文献】

　　1 胡伏莲,周殿元主编.幽门螺旋杆菌感染的基础与临床修订版.北京:中国科学技术出版社，2002.191198.

　　2 中华医学会消化内镜学会. 反流性食道病(炎)诊断及治疗方案(试行). 中华内科杂志,2000,39:210.

　　3 Ho KY,Cheung TK,Wong BC.Gastroesophageal reflux disease in Asian countries:disorder of nature or nurture?Gastroenterol Hepatol，2006，21:13621365.

　　4 许国铭.重新认识、深入研究胃食管反流病. 中华消化杂志,2003,23:56.

　　5 姜跃龙，刘新光，许乐.北京地区反流性食管炎患者幽门螺杆菌感染率调查.临床消化病杂志,2007,19:4344.

　　6 Koike T,Ohara S,Sekine H,et al.Helocobacter pyloriinfection inhibits reflux esophagitis by inducing atrophic gastritis.Am J Gastroenterol,1999,94:34683472.

　　7 Monika Gooz,Charles E,Hammond,et al.Inhibition of human gastric H+K+ATPasesubunit gene expression by Heicobacter pylori.Am J Physiol,2000,278:G981G991.

　　8 郑颂毅.奥美拉唑联合西沙必利治疗反流性食管炎25例临床观察.河北医药，2007，29：12151216.