吐鲁番地区400例上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染情况调查报告

　　作者：居来提·木塔力甫，石 磊，周 琳，帕提古丽，杨军勇 哈里克，热比娅，王 晶，李 霞，郭 华 作者单位：838000 新疆吐鲁番，吐鲁番地区人民医院内一科

　　【摘要】 目的 总结新疆吐鲁番地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌(Hp)感染的检测情况。方法 用纤维胃镜和快速尿素酶试验对400例上消化道疾病患者的Hp感染进行分析。结果 400例上消化道疾病患者的Hp检出率为58.25%。上消化道疾病的检出率依次为：十二指肠溃疡74.3%(52/70)，胃溃疡72.0%(18/25)、胃癌70.0%(7/10)，慢性萎缩性胃炎63.0%(29/46)、慢性浅表性胃炎50.2%(118/235)。不同上消化道疾病的Hp检出率以多样本率比较，差异有统计学意义(χ2=16.558，P<0.005)。十二指肠溃疡和胃溃疡与慢性浅表性胃炎比较，差异有统计学意义(χ2=12.669，P<0.001;χ2=4.300，P<0.05)。不同性别、年龄、族别的Hp检出率差异无统计学意义(χ2=3.705，P>0.05;χ2=3.688，P>0.05;χ2=1.145，P>0.05)。结论 消化性溃疡与Hp感染有密切相关，种族与Hp感染无关。

　　【关键词】 幽门螺杆菌;感染;上消化道疾病;流行病学

　　为了探讨吐鲁番地区幽门螺杆菌(Hp)感染情况与上消化道疾病的关系，自2003年6月～2004年12月对来我院就诊的有消化道症状的病人进行了胃镜检查和Hp检测，现将结果报告如下。

　　1 对象和方法

　　1.1 对象 选择2003年6月～2004年12月因消化道不适症状而入我院就诊接受纤维胃镜检查者共400例，其中男229例，女171例，男女之比为1.34∶1。年龄14～82岁，平均48岁。汉族293例，维吾尔族为107例，两者之比2.74∶1。其中慢性浅表性胃炎235例(58.8%)，慢性萎缩性胃炎46例(11.5%);消化性溃疡95例(23.8%);胃癌10例(2.5%)，其余为反流性食管炎7例，食管裂孔疝5例，杜氏病2例。

　　1.2 方法 胃镜检查采用Olynlpus GIF—XQ 20型纤维胃镜，由同一人操作检查，常规插入胃镜对食管、胃、十二指肠观察以后有病变部位(如充血严重，有结节，炎症，腐烂等部位)取组织活检，做组织学检查，进一步确诊，然后行Hp检测。用14C—尿素呼气试验(14C—UBT)检测，所有患者早晨空腹漱口，口服一定剂量的14C标记尿数的14C—尿素胶囊，静坐25 min(允许在室内活动)向CO2收集瓶内吹气3 min，加入稀释闪烁液4.5 ml后，用14C—UBT特定仪器检测，以校正后的dpm值≥100为阳性。下列情形者不纳入研究：近4周内服用抗生素、钡剂、怀孕年龄妇女、胃大部分切除术，消化性溃疡近期出现并发症如穿孔、出血、梗阻。

　　1.3 统计学方法 分别采用X列表χ2检测和四格表的精确概率法(SPSS.11.5系统)。

　　2 结果

　　400例上消化道疾病患者的Hp检出情况：400例患者Hp阳性233例，检出率58.3%;男性检出率54.1%(124/229)，女性检出率为63.7%(109/171)，不同性别检出率比较，差异无统计学意义(χ2=3.705，P>0.05)。汉族患者293例，阳性166例，阳性率为56.7%(166/293)，维吾尔族107例，Hp阳性67例，阳性率为62.6%(67/107)，两民族之间比较，差异无统计学意义(χ2=1.145，P>0.05)，各年龄段的Hp检出率比较差异无统计学意义(χ2=3.688，P>0.05)。不同上消化道疾病患者的Hp检出率以多样本率比较差异有统计学意义(χ2=16.558，P<0.005)。十二指肠溃疡和胃溃疡与慢性浅表性胃炎比较，差异有统计学意义(χ2=12.669，P<0.001;χ2=4.300，P<0.05)。各种消化道疾病患有Hp阳性的比例不同民族、不同年龄段的Hp检出率比例详见表1～3。表1 400例上消化道疾病患者Hp阳性率注：χ2=16.558，P<0.005表2 400例上消化道疾病患者中不同民族注：χ2=1.145，P>0.05表3 400例上消化道疾病患者不同年龄段的 Hp检出率注：χ2=3.688，P>0.05

　　3 讨论

　　Hp是一种微需氧革兰染色阴性弯曲呈S状或螺旋状的杆菌。Hp能产生碱性、酸性磷酸酶谷氨酸转移酶，不能利用葡萄糖或其他碳水化合物生长。具有很强的尿素酶活性是其另一个显著特点。Hp感染与菌株的差异、个体的差异、环境的不同相关。传播主要有两种传播途径：口—口、粪—口，另外尚存在医源性传播的危险。如胃镜检查和取活检等，人体受Hp感染的病菌会长期潜伏在胃内，给自己和家人的健康带来长期的威胁。Hp的治疗其实并不难，但随着抗生素在Hp感染治疗的应用，Hp耐药株发生率不断上升，以致Hp根除的难度越来越大，治疗Hp感染要选择敏感、正规的治疗方案。

　　Hp感染的诊断方法主要有通过胃镜检查时胃黏膜直接检查Hp或做Hp培养，血清学检查和呼气试验。胃镜主要是取胃黏膜活检组织进行细菌学、组织学及快速尿素酶染色，这种方法在国内外比较常用，其主要特点是必须由胃镜获取标本，给受检者带来创伤和痛苦，也不易反复进行。此外，由于取样部位及数量的限制，其准确性也受影响，一般在80%～90%。血清学方法是通过测定血清中Hp感染抗体诊断其感染，创伤和痛苦都比较小。但在Hp感染已根治后较长时间内血清中仍可检测出Hp感染，不能评价疗效。呼气试验原理：健康人群胃中不存在尿素酶(尿素分解酶)。虽然尿素并不是由于幽门螺杆菌的存在而出现，但在胃中存在尿素酶是Hp存在的证据。14C—UBT无任何痛苦，而且灵敏准确，其诊断Hp感染的灵敏度和特异性均在90%以上，甚至达到100%[1]，可作为Hp诊断首要方法[2]。

　　本组检测结果男性与女性Hp检测率比较，差异无统计学意义，与张建中等[3]的报道一致;维吾尔族与汉族Hp检出率比较无统计学意义，与谢会忠等[4]报道不一致。虽大量资料表明不同地区、不同民族的Hp感染率不一样，但本组研究结果显示：同地区常住的不同民族受环境因素的影响，生活习惯、卫生条件、文化教育等较接近，故Hp感染率可能相近。本地区各年龄组Hp感染率之间差异无统计学意义但随年龄增长有逐渐升高趋势，到40岁年龄组Hp感染率达到高峰，此后Hp感染率基本保持稳定，不再继续上升。

　　Hp是引起消化性溃疡的致病原，世界卫生组织(WHO)和国际癌症研究会(IARC)将Hp确定为明确的生物致癌因素[5]。本检测结果显示，吐鲁番地区Hp检出率为58.25%，与林庚金[6]报道(Hp感染率40%～60%)一致，确认Hp为消化性溃疡的重要病因。

　　Hp感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡密切相关。由于Hp的菌体结构及居住在胃黏膜的黏液层下受到碱性黏液的保护，同时可以释放尿素酶，迅速分解尿素，产生大量氨以中和胃酸，从而保护其在一个适宜的pH环境中生长，故有学者认为，一旦感染Hp，很难自然消除，甚至终生受累，所以认为确定Hp初染年龄十分重要。儿童期一旦感染Hp，首先表现的是慢性活动性胃炎，随着年龄增长和时间推移，加上其他因素，有一部分人可能逐渐发展为胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生—腺上皮不典型增生，最终可能发展成为胃癌，胃癌患者的Hp感染率显著高于未发生胃癌者，Hp感染可使胃癌发生危险性增长率增加3～6倍。目前，多数学者认为胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，若早根治Hp感染可有效避免胃癌的发生。

　　据杨润宽等[7]研究认为，Hp感染在肠化生的发生中起主要作用，支持Hp感染→活动性胃炎→腺体萎缩→肠化生→异型增生→胃癌的模式。并提示Hp感染主要作用于癌变的起始阶段，Hp感染造成胃黏膜萎缩、肠化生、异型增生，这些组织学改变属于癌前病变，本组胃癌的Hp检出率为70%。据郭飞等[8]报道，Hp感染引起胃黏膜炎性细胞浸润并释放炎性介质、三磷酸腺苷、氧自由基等，引起细胞炎症反应，增殖加快，因而易受癌物损伤。值得提出的是本组Hp阳性的7例胃癌患者均为男性，说明Hp阳性的男性患者胃癌发病率较高，因样本量少，需进一步研究。

　　Hp感染与其中每一步骤均有关联。Hp代谢所产生的各种酶类内毒素造成细胞DNA损害，继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达，产生内源性因素。通过复制错误、基因突变致癌，还有其他促进因素(环境、饮食、遗传等)，长期的慢性感染使胃癌发生的危险增加。

　　【参考文献】

　　1 Hegedus O,Ryden J.Validated accuracy of a novel urea breath test for rapid helkcobacter pylori petection and in-office analysis.Rehnberg As Eur J Gstroenterol Hepatol,2002,14(5):513-520.

　　2 Mana F,Ham HR,Franken PR.Lnfluence of the physiological changes of gastric emptying on the simplified single samle 14C-Urea breath test.Nucl Communication,2002,23:171-174.

　　3 张建中,陈晶晶.幽门螺杆菌感染流行病学研究进展.中华流行病学杂志,1993,14(5):310-312.

　　4 谢会忠,王莉.1590例民汉患者幽门螺杆菌感染率比较.新疆医科大学学报,2002,25(3):302-303.

　　5 Tanida N,Sakagami T,Nakaruma Y,et al.Helicobacter pylori and gastric cancer.Nippon Geka Gakkai Zasshi,1996,97(4):257-262.

　　6 林庚金.消化病新概念.上海:上海医科大学出版社,1997,89.

　　7 杨润宽,林三仁,李益农,等.幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究.中华消化杂志,1997,17(5):251-253.

　　8 郭飞,胡伏连,贾博琦.幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究发现.中华内科杂志,1997,36(4):276-278.