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《消化病学》

百草枯中毒治疗及相关因素分析

发表时间:2009-06-25  浏览次数:778次

作者:刘晓冬    作者单位:吉林医药学院附属医院呼吸消化内科,吉林 吉林 132013

【摘要】  目的 分析百草枯中毒预后的相关因素,寻求提高生存率的有效治疗方法。方法 对7例百草枯中毒患者临床资料进行回顾性分析。结果 所有患者均于院内死亡。3 例患者接受血液灌注治疗,均于当晚死亡,未行血液灌注治疗组相对存活时间延长,最长生存11 d。4 例患者给予抗氧化剂及激素治疗,其中1例存活时间明显延长但仍死于肺损伤所致呼吸衰竭。结论 草枯中毒病死率极高,经过血液灌流治疗并不能降低死亡率。应用抗氧化剂及激素治疗可以延长患者生存时间,但阻滞肺纤维化发生的作用不显著,仍不能提高患者长期生存率。

【关键词】  百草枯中毒 治疗 预后

    Treatment of paraquat poison treatment and analysis of relevant factors

    LIU Xiao-dong,JIN Zhen-xun,ZHANG Wei-hong,SUN Hong  (Department of Breath Internal Medicine,Affiliated Hospital of Jilin Medical College,Jilin City,Jilin Province,132013,China)

    Abstract:Objective  To analyze the relevant factors about paraquat poison prognosis to find effective treatment to improve the survival rate. Methods  Clinical materials of 7 cases of paraquat poison were reviewed and analysed. Results  All the 7 patients died in the hospital,3 patients who accepted blood purification treatment died in the evening.The patients who didn't accept blood purification treatment survived longer and the longest survival time was 11 days.4 patients were given oxidation inhibitor and the hormone treatment,and among which 1 patient's(14.3%)survived obviously longer but died of lung damage. Conclusion  Death rate of paraquat poison cases was extremely high.Blood purification treatment couldn't reduce death rate,oxidation inhibitor and the hormone treatment might lengthen survival time but hadn't obvious effects on hindering lung fibrosis,and still could not improve long-term survival.

    Key words:paraquat poison;treatment;prognosis

    百草枯(paraquat,PQ)国内商品名为克芜踪,属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。毒性极强,口服中毒死亡率极高。目前无特效治疗方法,一旦百草枯对机体的损害启动,所有的治疗方法均难以改善患者预后。毒物吸收后能引起全身中毒,在体内主要分布于肺、肾、肝等器官,引起功能障碍。现将我院救治百草枯中毒患者的预后进行回顾性分析,为临床治疗提供参考。

    1  临床资料

    1.1  一般资料

    本文收集自2004年1月至2006年5月在我科治疗的急性百草枯中毒患者7例,其中男性1例,女性6例,年龄23~55岁。均为口服中毒,服药量40~250 ml。所有患者均于门诊清水洗胃后送入我科,其中口服中毒后30 min内入科1例,1 h内入科的3例,超过3 h入科的3例。7例患者均无基础疾病。

    1.2  治疗经过

    所有患者均给予利尿、补液、抗炎等对症治疗,7例患者给予抗氧化剂(大剂量VC、VE 及N-乙酰半胱氨酸)及甲基强地松龙治疗,给药时间为中毒后(4±4.28)h。其中3例患者接受血液净化治疗。

    2  结  果

    7例均于院内死亡。中毒至死亡时间1~11 d,其中口服中毒至死亡不足1 d的3例,>1 d的4例,所有患者存在不同程度多脏器功能衰竭(MODS):包括急性肾功能衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、中毒性肝炎、中毒性心肌炎,其中发生2个脏器衰竭的为3例,3个脏器衰竭的为2例,4 个以上脏器衰竭的2例。

 3例血液净化治疗的患者较其他4例年龄偏大(44.6岁±9.87岁VS 27岁±5.48岁)、入院时间偏长(7 h±5.29 h VS 1.75 h±1.5 h)、服毒剂量偏大(233.33 ml±28.87 ml VS 72.5 ml±34.03 ml),且均在入院后24 h内(13 h±6.24 h)因ARDS死亡。

    非血液净化治疗组4例,死亡原因:循环衰竭1例,ARDS 2例,迟发性肺纤维化致呼吸衰竭1例。

    7 例患者均给予抗氧化剂(大剂量VC、VE)及甲基强地松龙治疗,其中死于循环衰竭1例;死于ARDS致呼吸衰竭5例;死于迟发性肺纤维化致呼吸衰竭1例。

    3  讨  论

    百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收,吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官,肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等器官,引起相应的损伤,甚至多器官功能衰竭,30 min~4 h达到血浆浓度高峰。其中肺内药物浓度较高,常导致肺纤维化发生,最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。有研究显示,使用百草枯除草的农民长期吸入小剂量PQ 易导致肺纤维化[1]。皮肤若长时间接触百草枯,或短时间接触高浓度百草枯,特别是破损的皮肤或阴囊、会阴部被污染均可导致全身中毒。百草枯中毒机理与超氧离子的产生有关,急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织,被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运,经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化,产生超氧化物阴离子(O-2)、羟自由基(OH-)过氧化氢(H2O2)等,引起细胞膜酯质过氧化,造成细胞破坏,导致多系统损害[2]。经测定,百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为104.72 mg/kg。成人口服LD50约为50 mg/kg,即成人服20%百草枯10~20 ml即可致死[3]。百草枯中毒患者的预后与中毒剂量密切相关,一般认为:中毒剂量>40 ml为急性暴发性中毒,患者很快发生多器官衰竭,于中毒数小时内死于循环衰竭,一般不超过3 d,死亡率高达100%;中重度中毒剂量为20~40 ml,可导致急性肾功能衰竭并发肺纤维化及中毒性肝炎,多于中毒后2~3周死亡;中毒剂量<20 ml为轻度中毒,多表现为口腔及胃肠道黏膜灼伤,多数可以痊愈[4]。

    我院救治的7例患者均属于重度中毒,7例均为急性暴发性中毒,死亡原因与该研究结果基本相符。

    MODS 发生率为100%,患者脏器损害依次为肺、肾、肝、胃肠道及心肌,发生2个脏器衰竭的为3例,3个脏器衰竭的为2例,4个以上脏器衰竭的为2例,其中消化道损伤发生于中毒后2 d内,肝、肾及心肌损伤发生于中毒后2~5 d内,而肺损伤则发生于中毒后5~7 d内。由此可见,百草枯中毒易并发MODS,尤其肺、肾、肝、胃肠道及心肌出现3个以上脏器损伤的死亡率高,并且存活时间短。

    曾有研究资料证实通过皮肤或吸入方式中毒的患者都能得以存活,此外还发现,低镁使PQ毒性增加,提示电解质对PQ的毒性有影响,以及患者外周血白细胞数量与死亡率也呈一定的相关性[5-7]。特别值得注意的是,目前临床大量应用血液净化疗法治疗百草枯中毒,已经有多个实验证明[8-9],血液净化虽能对血液中的百草枯起到一定的清除作用,但并不能减少呼吸衰竭的发生及有效改善患者预后,这与本研究的结论是一致的。所以,结合本研究的回顾性研究,我们认为年龄、中毒方式、中毒剂量及中毒到入院治疗的时间是PQ中毒预后的强烈相关因素。目前,百草枯中毒无特效治疗方法,一旦PQ对机体的损害启动,所有的治疗方法均难以改善患者预后。在这种情况下,我们认为对于PQ中毒患者应尽早(尽可能在中毒后12 h 内)综合治疗[10-12]:尽早充分洗胃,加快排泄;尽早应用抗氧化、免疫抑制等保护肺功能的药物;尽早使用呼吸机,以增加气体交换,改善氧合功能,提高氧分压,减轻肺损伤;这是延缓患者生命、进一步降低死亡率的必要条件。

【参考文献】  [1] Schenker M B,Stoecklin M,Lee K,et al.Pulmonary function and exercise-associated changes with chronic low-level paraquat exposure[J].Am J Respir Crit Care Med,2004,170(7):773-779.

[2] 间道林,闵秀全.急诊医学[M].三峡:三峡大学出版社,2001:246-247.

[3] 杜宝顺,翟德胜.百草枯半数致死量测定[J].新乡医学院报,2006,23(2):56-57.

[4] Mascie-Taylor B H,Thompson J,Davison A M.Haemoperfusion ineffective for paraquat removal in life-threatening poisoning[J].Lancet,1983,1(1833):1376-1377.

[5] Lee E Y,Hwang K Y,Yang J O,et al.Predictors of survival after acute paraquat poisoning[J].Toxicol Ind Health,2002,18(4):201-206.

[6] Minakata K,Nozawa H,Watanabe-Suzuki K,et al.The restriction of all minerals in the diet enhancing paraquat toxicity is regarded primarily as the shortage of Mg[J].Leg Med(Tokyo),2003,5(Suppl 1):110-112.

[7] Hwang K Y,Lee E Y,Hong S Y.Paraquat intoxication in Korea[J].Arch Environ Health,2002,57(2):162-166.

[8] Koo J R,Kim J C,Yoon J W,et al.Failure of continuous venovenous hemofiltration to prevent death in paraquat poisoning[J].Am J Kidney Dis,2002,39(1):55-59.

[9] 刘冰,韩玉平,高华.强化血液灌注救治百草枯中毒疗效分析[J].中国危重病急救医学,2004,16(7):420.

[10] Ikeda K,Kumagai Y,Nagano Y,et al.Change in the concentration of vitamins C and E in rat tissues by paraquat administration[ J].Biosci Biotechnol Biochem,2003,67(5):1130-1131.

[11] Hong S Y,Hwang K Y,Lee E Y,et al.Effect of vitamin C on plasma total antioxidant status in patients with paraquat intoxication[J].Toxicol Lett,2002,126(1):51-59.

[12] Hemmati A A,Nazari Z,Motlagh M E,et al.The role of sodium cromolyn in treatment of paraquat-induced pulmonary fibrosis in rat[J].Pharmacol Res,2002,46(3):229-234.

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