腹内高压对门静脉压、中心静脉压影响的实验研究

腹内高压对门静脉压、中心静脉压影响的实验研究作者：吴伟 朱维铭 李宁　    作者单位：210002 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院全军普通外科研究所    【摘要】  目的 研究腹内压升高对大鼠中心静脉压和门静脉压的影响。方法 将20只成年雄性SD大鼠分别通过颈静脉插管、穿刺门静脉主干法来测定中心静脉压和门静脉压，运用氮气气腹法制作大鼠腹内高压动物模型。建立气腹后分别在0、5、10、15、20、25、30、35、40、45 mm Hg压力值下测得中心静脉压和门静脉压。结果 中心静脉压和腹内压之间的直线回归方程为Y＝2.824＋0.045X，相关系数r＝0.984(P＜0.01)；门静脉压和腹内压之间的直线回归方程为Y＝8.887＋0.939X，相关系数r＝0.998(P＜0.01)。结论 腹内压与中心静脉压和门静脉压有很好的相关性，可以根据腹内压监测中心静脉压和门静脉压的变化。    【关键词】  腹内高压 中心静脉压 门静脉压    Experiment study on intraabdominal hypertension affecting central venous pressure and portal venous pressure    WU Wei, ZHU Weiming, LI Ning. Research Institute of General Surgery, School of Medicine, Nanjing University/General Hospital of Nanjing Military Command,Nanjing 210002, China    【Abstract】  Objective  To investigate the effect of intraabdominal hypertension on central venous pressure and portal venous pressure in rats. Methods  Twenty adult male SpragueDawley rats were used for measuring central venous pressure via jugular vein approach and measuring portal venous pressure via main portal venous puncture. Rat model of intraabdominal hypertension was established by injection of gaseous nitrogen into the peritoneal cavity. Then, the central venous pressure and the portal venous pressure were recorded at intraabdominal pressures of 0, 5, 10, 15, 20, 25, 30, 35, 40 and 45 mm Hg. Results  The regression equation of intraabdominal pressure and central venous pressure was Y=2.824+0.045X, with correlation coefficient of 0.984 (P＜0.01). The regression equation of intraabdominal pressure and portal venous pressure was Y＝8.887＋0.939X, with correlation coefficient of 0.998 (P＜0.01). ConclusionIntraabdominal pressure has close correlation with central venous pressure and portal venous pressure that can be detected by measuring intraabdominal pressure.    【Key words】  Intraabdominal hypertension;  Central venous pressure;   Portal venous pressure    自Kron等［1］第一次提出了腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)这一概念以来，临床医生逐渐认识到常规监测危重患者腹内压(Intraabdominal pressure,IAP)的重要性，相应地，腹内高压对循环和血流动力学的影响也得到越来越多的重视。本实验建立了大鼠腹内高压动物模型,旨在研究腹内高压对中心静脉压力(central venous pressure, CVP)和门静脉压力 (portal venous pressure, PVP)的影响规律。1  材料与方法    1.1  动物选择与麻醉    成年健康SpragueDawley大鼠20只(南京军区南京总医院动物试验中心提供)，体重320～360 g，适应性喂养1周后用于实验。实验前禁食12 h，自由进水。手术室温度维持在27～28 ℃，麻醉采用腹腔注射氯胺酮(70 mg/kg)，麻醉后仰面固定。    1.2  CVP的测量    CVP的测量采用颈静脉插管法。在右侧颈部备皮消毒， 从外上到内下斜行切开1～1.5 cm， 向深层分离出颈总静脉， 游离结扎远心端， 距结扎点近心端3 mm处在静脉壁剪一“V”型小口， 向心插入直径为1.2 mm的聚乙烯导管2 cm (插至右心房上0.5 cm)，结扎固定导管后接充满肝素液(浓度为10～15 u/ml)的压力传感器(美国雅培公司)，外接心电监护仪(Marquette Eaqle 4000，美国通用公司)，缝闭切口。    1.3  PVP的测量    上腹部剪毛，碘伏消毒手术区皮肤，作5 cm正中纵切口，逐层切开进入腹腔，显露门静脉, 套管针向肝方向穿刺门静脉主干，拔出针芯，生物蛋白胶封闭穿刺点，将套管针固定于肠系膜，U形缝合紧密关腹，套管针导管引出腹腔接充满肝素液的压力传感器，外接心电监护仪。    1.4  腹内高压模型制作    套管针通过腹肌穿刺入腹腔，外接自动电子气体注入装置(日本NISCO公司)，充入氮气，维持在一定的压力值以制作大鼠腹内高压模型［2］。大鼠建立气腹后分别在0、5、10、15、20、25、30、35、40、45 mm Hg压力下测得门静脉压力和中心静脉压(1 mm Hg=0.133 kPa)。上述压力值在稳定5 min后再改变压力。    1.5  统计学方法    运用SPSS11.5统计软件对所测数据采用回归方程进行统计和直线相关分析，P＜0.01为差异有统计学意义。2  结果    2.1  根据所测数据得到IAP与CVP和PVP关系的散点图。CVP和IAP之间的直线回归方程为Y＝2.824＋0.045X，相关系数r＝0.984(P＜0.01)，见图1；PVP和IAP之间的直线回归方程为Y＝8.887＋0.939X，相关系数r＝0.998(P＜0.01)，见图2。提示IAP分别与CVP、PVP呈直线相关。3  讨论    大多数学者认同IAP≥10 mm Hg为腹内高压(intraabdominal hypertension,IAH)，IAP＞25 mm Hg为ACS。IAH和ACS是IAP升高引起生理紊乱的两个不同阶段，IAH快速发展将导致ACS。ACS发病率较高，其发生、发展具有隐匿性，尤其是在ICU病房，常常被其他临床征象所掩盖，易被忽视。Malbrain［3］指出：“在ICU,不测量IAP甚至未考虑到它是不明智的。”即要求临床医师对IAP变化有高度的警惕性。ACS的诊断主要依靠IAP的测量。IAP测量有直接法和间接法［4］。间接法是通过对胃内压、膀胱内压及下腔静脉内压的测定来反映腹内压。本试验采用直接法，通过压力控制的充气装置来控制腹内压，更直观、准确，并且使用氮气，消除了CO2吸收等干扰因素。    CVP能反应右心功能及血容量、回心血量和右心排血功能的关系，是指导扩容、避免输液过量或不足的有效参考指标。在ICU病房，CVP和IAP均为监测危重病人全身状况的重要指标，而目前关于CVP和IAP相关性的研究尚未见报导。本试验结果表明，IAP升高可导致CVP升高，CVP和IAP增加呈高度正相关。IAP引起CVP升高的机制可能为：①IAP的升高直接压迫下腔静脉；②IAP升高引起胸内压升高，进而导致CVP升高；③胸内压的升高直接压迫心脏，增大后负荷，引起心输出量下降。    我们在制作IAH模型时发现，CVP有一过性的升高，很快就恢复到稳定值。Chiu等［5］认为，瞬间升高的CVP是由气腹时直接压迫内脏血管所导致的。Yavuz等［6］的研究表明， 心输出量在IAP轻度升高时尚能保持稳定，而当IAP高于25～30 mm Hg时则出现明显的下降，CVP会有明显升高。本试验结果显示：CVP随IAP的升高持续缓慢的升高，尚未发现CVP有快速升高的过程，可能是压力持续时间较短，心脏功能尚未失代偿的缘故。    多数学者认同，门脉高压患者PVP与门静脉血流量有良好的相关性［7］。而对于IAH患者来说，虽然门静脉的压力是增高的，但由于其血管口径减小，实际的门静脉血流量随着气腹压力的升高会有显著下降［8］。此时，肝脏的动脉血流也因腹内高压压迫和心输出量的减少而显著降低，导致整个肝脏血流减少，影响了肝功能和细胞免疫反应［9］。    Tsugawa等［10］研究表明,正常大鼠的PVP随气腹压力的升高而升高，在10 mm Hg时达最高，随后又逐渐降低。本实验对PVP的观察结果表明PVP随着气腹压力的升高而持续升高，有非常显著的相关性，并无下降趋势。IAP升高引起PVP升高的机制可能为：①直接对门静脉机械压迫；②对肝脏的压迫，使门静脉血流受阻；③内脏血管阻力的升高；④刺激内在压力触发感受器介导的肌源性的血管收缩。    本研究结果提示：IAP升高能引起CVP、PVP升高，呈高度正相关。可以通过测量腹内压监测腹内高压患者CVP、PVP的变化，反映右心功能和门静脉血流灌注情况， 这对于指导临床工作有重要意义。【参考文献】［1］ Kron I L, Harman P K, Nolan S P. 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