浅谈老年消化性溃疡的临床特点及病理改变

作者：范敏 杨超   作者单位：襄樊职业技术学院医学院，湖北 襄樊 441000

【关键词】  消化性溃疡；老年；临床特点

　　由于老年人胃黏膜血流量减少，呈慢性进行性营养不良，对溃疡疼痛的敏感性降低；并且胃神经末梢感觉迟钝，加上其他疾病症状的掩盖，临床症状很不典型；有的老年消化性溃疡患者甚至无任何临床症状，而以呕血、黑便为首发症状来就诊。本文通过对老年消化性溃疡患者的致病因素、临床表现、溃疡好发部位、溃疡大小、幽门螺杆菌感染情况、病理检查及并发症情况的统计分析，阐明老年消化性溃疡的临床及内镜和病理特点，为早期预防、提高临床诊断的准确性、合理选择临床治疗方案、提供参考意见。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料

　　收集已确诊并且临床资料完整的老年消化性溃疡242例为老年组，年龄60～87（平均73±13.5）岁；其中胃溃疡（GU）127例，十二指肠溃疡（DU）92例，复合性溃疡18例，其他类型5例。以同期收治的60岁以下的消化性溃疡患者136例作为对照组，年龄19～58（平均43.6±15.6）岁，胃溃疡31例，十二指肠溃疡93例，复合溃疡10例，其他类型2例。所有患者在本次住院期间均经电子胃镜证实，并在患处取活检，10％的甲醛固定，石蜡切片，HE染色，光镜观察。并取胃窦黏膜组织进行快速尿素酶试验。既往有胃癌病史、应激性溃疡、吻合口溃疡、肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血、消化道肿瘤出血及血液疾病所致出血的病例均排除在外。

　　1.2  统计分析

　　采用SPSS 13.0统计软件进行χ2检验。

　　2  结果

　　2.1  致病因素

　　长期使用非甾体类药物（NSAID）、精神因素和其他慢性病所占比例分别是33.88%、25.62%、19.01%；非老年组分别为18.38%,13.24%,9.56%。两组间存在显著差异（P=0.001；0.005；0.015）。

　　2.2  临床症状

　　老年组临床症状不典型，有典型腹痛者为 25.62％，与非老年组（47.79%）比较有显著差异(P＜0.01)。部分老年患者以呕血及黑便为首发症状，不伴其他溃疡典型症状，只是在胃镜检查时才发现溃疡。

　　2.3  类型

　　老年组以GU多见，占52.48%（非老年组GU占22.79%）；非老年组以DU多见，占68.38%（老年组DU占38.02%）。两组存在显著差异(P＜0.01)。复合性溃疡老年组与非老年组的比例分别为7.44%、7.35%；其他类型溃疡老年组与非老年组的比例分别为2.07%、1.48%，无显著差异。

　　2.4  溃疡部位

　　242例老年患者的GU多发部位依次为：胃窦（27.27%）＞胃角(16.12%)＞胃体(6.61%)＞胃底(4.55%)。与非老年组相比胃窦、胃角的溃疡发生率存在显著差异（P=0.001；P=0.027）。见表1。表1  老年组与非老年组消化性溃疡好发部位比较（略）

　　2.5  溃疡面积

　　非老年组小面积溃疡多见，直径多小于2 cm，老年组2 cm以上溃疡多见。两组相比较有显著差异(P＜0.05)。见表2。表2  老年组与非老年组消化性溃疡患者溃疡面积比较（略）

　　2.6  溃疡病理检查

　　在患处取活检，光镜观察，老年组病理活检胃黏膜有腺体萎缩者占41.74%，肠上皮化生占69.42%，不典型性增生者占30.58%，明显高于非老年组(P＜0.01)。见表3。表3  老年组与非老年组消化性溃疡患者病理检查结果（略）

　　2.7  HP感染情况

　　老年组检出171例 (70.66％)，非老年组检出115例 (84.56％)，两组存在显著差异（P＜0.01，χ2=18.900）。

　　2.8  并发症

　　老年组出血发生率为37.60％，穿孔为6.61％，幽门梗阻为2.07％，癌变为0.41%，各类合并症与非老年组比较，虽然比例高于非老年组，但无统计学意义。比较两组并发症的总例数有显著差异(P＜0.05)，提示老年组溃疡并发症总体水平高于非老年组。

      3  讨论

　　3.1  老年人的溃疡发病因素与非老年组的差异

　　老年人的溃疡发病影响因素中，NSAID长期应用与非老年组存在明显差异。NSAID损伤胃、十二指肠黏膜的原因，除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用。精神因素也是老年人溃疡发病的一个特别的致病原因，因子女外出打工，生活习性不一等，空巢居住老年人增加，以及退休后的失落感等作为负性生活事件引起孤独或抑郁，可加重和促发消化性溃疡，这种老年人因特定的生活环境造成的不良精神情绪亦应加以重视。

　　3.2  老年消化性溃疡缺乏典型临床症状

　　老年人胃黏膜普遍呈退行性变，且多合并有不同程度的动脉硬化，导致对溃疡疼痛的敏感性降。且老年人常因其他疾病而服用解热镇痛剂或糖皮质激素，这些药物抑制疼痛，导致缺乏特异性的症状。因此，对于老年患者临床上出现原因不明的上腹饱胀感、腹痛、黑便、消化不良和消瘦等症状〔1，2〕，都应常规作胃镜或钡餐检查，明确诊断。

　　3.3  老年组GU的发病率高

　　老年消化性溃疡以GU多见，中青年好发于十二指肠。这是因为老年人胃肠平滑肌退行性变，胃动力功能减弱，胃排空功能减慢，致食物郁积胃内，胃泌素分泌增多，刺激胃酸分泌，促使GU的形成；且老年人胃黏膜普遍呈退行性变，胃黏膜萎缩，胃动脉硬化导致胃黏膜血流减少，胃黏膜屏障防御功能减退，易受损害。

　　3.4  老年组高位溃疡比非老年组发病率高

　　老年人GU发生部位多在胃体上部，可能因为胃溃疡大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧，而幽门腺区黏膜随年龄增长而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸腺区之交界线上移，使GU的发病部位由幽门向贲门方向推移，胃体上部易发生溃疡。临床上，胃镜检查对于近小弯高位、胃底贲门部溃疡较易漏诊，因此，在对老年人内镜检查过程中，应格外注意对高部位的倒镜旋转镜身仔细观察，以免漏诊。

　　3.5  老年消化性溃疡患者的溃疡面较大

　　老年人胃黏膜血流减少，引起黏膜萎缩、固有层细胞及胃底腺体减少；还影响黏膜细胞再生能力及上皮细胞分泌黏液和结缔组织合成酸性黏多糖的功能，导致氢离子反渗；黏膜缺血也可引起胃黏膜内的自由基、白三烯等增多造成胃黏膜损伤，防御功能弱。故老年人胃溃疡大而深、不易愈合、复发率高。

　　3.6  病理检查显示老年消化性溃疡的病理学改变较重  　　老年组多有胃黏膜层变薄、腺体萎缩或腺体减少，腺上皮呈肠上皮化生，胃黏膜腺体及上皮细胞的不典型增生。在Hp感染慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生不典型增生胃癌的这一病变模式中，不典型增生为公认的癌前期病变。不典型增生是指胃黏膜表面或腺上皮异型，系界于良性和恶性之间的增生性病变。一般其发生率随年龄增长而增加 〔3〕，因此，对老年消化性疾病患者，尤其是伴异型增生和肠上皮化生的老年患者，应警惕消化性溃疡的病理学改变，及时或定期做胃镜检查和病理检查，以便早期发现，早期治疗。

　　3.7  HP感染并非随年龄增大而升高

　　HP可产生尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A等，造成胃黏膜上皮损伤和黏膜屏障破坏。HP感染诱导大量的炎性细胞因子释放、中性粒细胞浸润等炎性反应，也是胃黏膜损害的重要原因。现已确认HP感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃B细胞淋巴瘤发病和发展的重要致病因素〔4，5〕，根除HP可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发〔6〕。考虑其机制是老年人胃黏膜的肠上皮化生及萎缩性胃炎的存在，HP难以定居。

　　3.8  并发症

　　老年溃疡患者常伴有动脉硬化，因动脉收缩不良而易致大出血；出血后不易止血，其病死率也较高。同样，因为老年人胃黏膜屏障保护功能也减弱，溃疡穿孔发生率也较青壮年高。因老年人反应性差，穿孔时症状较轻，体征常不明显〔7〕。文献资料显示，25％～28％病例腹部X线检查未见膈下游离气体〔8〕，容易延误诊断和手术时机。

【参考文献】  　1 杨丽霞.消化性溃疡的病因及药物治疗并文献资料复习〔J〕.中华现代内科学杂志，2006；3(11)：124850.

　　2 邓根明.消化性溃疡的治疗与复发〔J〕.医学综述，2001；7（5）：3123.

　　3 童云汉,朱继良.老年人溃疡169例临床与病理分析〔J〕.中华消化内镜杂志，1997；14(5)：3178.

　　4 Kranzer K，Sollner L，Aigner M,et al.Impact of HeIicobacter pylori virulence factors and compounds on activation and maturation of human dendritic cells〔J〕.Infect Immun，2005，73(7)：41809.

　　5 Mehmet N，Refik M，Harpuluoglu M,et al.Serum and gastric fluid levels of cytokines and nitrates in gastric diseases infected with Helicobacter Pylori〔J〕.New Microbiol，2004；27(2)：13948.

　　6 胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念〔J〕.中华消化杂志,2005；25(3)：18990.

　　7 邓学祥.老年人消化性溃疡143例临床分析〔J〕.中华现代内科学杂志，2006；3（7）：7489.

　　8 李益农，陆新华.消化内镜学〔M〕.北京:科学出版社，1998：239.