无创双水平正压通气纠正急性心源性肺水肿缺氧在综合救治中的价值

(AⅢF)的严重阶段,病情凶险,死亡率高,是常见急危重症[1]。无创正压通气(NIPPⅤ )分持续正压 (CPAP)与双水平正压(⒊PAP),两种方式均经面罩或鼻罩,在免于气管插管或切开的条件下,能有效改善通气与换气,纠正缺氧,已经广泛用于临床,是治疗各种类型呼吸衰竭的有效手段。大量临床实践证实,无创正压通气(NIPPⅤ )能降低ACPE患者的再插管与住院病死率[2^3],并被积极推荐使用[4]。在我国,虽有报道应用NIPPⅤ 治疗ACPE或ALHF取得较好临床疗效[1’ 56],但由于各种原因,应用 MPPV治疗ACPE还并不普遍。我们以⒛10-“ ~ ⒛12-Os收人我科的SO例ACPE患者作为研究对象,在常规治疗基础上加用无创双水平正压通气 (NIBiPAP),并以因各种原因未接受NIPPⅤ 仅常规氧疗的患者作为对照,了解和评价NIBiPAP在 ACPE综合救治中的价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象与诊断标准 前瞻性收集2010-2012-Os我院急危重症医学科收治的所有 ACPE患者,诊断标准依据文献[7]。

1.1.1 入选标准 临床具备:①有ACPE原发病因;②临床出现阵发性呼吸困难、端坐位、两肺可闻及湿哕音及喘鸣音;③具有肺水肿Ⅹ线表现;④呼吸频率(RR)≥ 犭洳/min,经皮动脉血氧饱和度 (sp02)≤ 90%。

1.1,2 剔除标准(具有下述任意一项) ①呼吸道分泌物多或排痰困难;②严重意识障碍致无法主动排痰或配合;③血流动力学不稳定;④伴有腹胀、恶心、呕吐等消化道症状;⑤极度肥胖(体质量>100 kg)或面颊解剖异常不能耐受面罩;⑥未经引流的气胸及纵隔气肿;⑦呼吸微弱或停止或因各种原因接受有创正压通气(IPPⅤ )治疗;⑧常规治疗(强心、利尿、扩血管)及鼻塞或面罩给氧30min内临床症状缓解。

1.2 分组与研究方法 1.2.1 分组 所有入选患者首先常规治疗(强心、利尿、扩血管)及鼻塞或面罩给氧,研究组为⒛ min 内缓解不明显而接受NIBPAP患者;对照组为患者或家属拒绝接受NIPPⅤ ,继续原来的鼻塞或面罩吸氧。 1.2.2 NIBiPAP方法 双水平正压(BiPAP)卩乎吸机(Synchr。ny,伟康公司,美国),选择yT模式,RR 14~⒛ 氏/min,氧流量5~10I/min即吸氧浓度 (Fi02)硐%~ω %;吸气正压(IPAP)初始5~ 8cm H20,待患者适应后可逐渐递增,一般10~ 16cm H20,以患者舒适为宜,并保证潮气量(ⅤT)达 6~8mL/kg;呼气正压(EPAP)初始2cm H20,待患者适应后根据患者氧合情况调节,可递增至5~ 10cm H20。治疗过程中,依据病情变化与各项指标改善程度,随时调整参数与氧流量。

1.3 监测指标与仪器 监测与记录治疗前及治疗 1h、3h后临床症状与体征(烦躁、大汗、端坐呼吸、呼吸困难与肺部哕音)改善或缓解;动脉血气分析检测(雷蔓ABL-77,丹麦),获得导pH、Pao2、PaC02、 ⒌02等指标;多功能生理监护仪持续监测跏0乏、心率(HR)、RR、动脉血压(ABP)包括收缩压(sBP)、舒张压(DBP)与平均动脉压(MBP,其值1/3SBP+ 2/3DBP)。

1.4 疗效判断 依据临床症状与体征缓解程度,结合各项监测指标改善情况,分别判断为显效、有效、无效。显效为治疗0.5~1h烦躁、大汗、端坐呼吸、呼吸困难等临床症状消失,两肺哮鸣音和湿性哕音消失或显著减轻,HR、RR、ABP、抚02恢复正常;有效为治疗1~3h上述临床症状和体征较前减轻, HR、RR、ABP、saO2接近正常;无效为3h'内呼吸困难仍无缓解,甚至进行性加重伴生命体征不稳定 (跏02≤ gO%、Pa02≤ ~sO mm Hg)或需接受IPPⅤ 治疗。总有效率为显效与有效患者数占各组百分率, 并分别统计两组患者入院zh病死率。

1.6 统计学处理 采用SAS系统进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差(死±s)表示,两组间均数比较采用莎检验,组间2个变量间比较采用莎检验,组间多个变量间采用方差分析;计数资料以百分率表示,采用/检验。以P(0.Os为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 研究组与对照组各犭例患者,两组患者一般情况(性别、年龄、APACHE Ⅱ评分、原发病)差异无统计学意义(均P)O.“ ),具有可比性。见表1。

2,2 临床疗效

2.2,1 各项监测指标 研究组患者1h、3h自身对照动脉血气分析指标(pH、PaO2、PaCo2、SaO2)改善明显(均P<0.Os),HR、RR、SBP与DBP下降明显 (P(0。Os);与对照组治疗Ih、3h比较,PaO2、 PaC02、SaO2差异有统计学意义(均P<0。Os);两组间MBP治疗1h、3h差异无统计学意义(P) 0.05)。 JmL昂筻2。

2,2.2 临床疗效与病死率 研究组3h后总有效率(96.0%)明显高于对照组(72.0%),差异有统计学意义(P<0.∞ )。研究组接受IPPV治疗(4.0%) 低于对照组(16.0%),入院zh无死亡病例,病死率也低于对照组(12。0%),但差异无统计学意义 (P)0.05)。见表3。

3 讨论 ACPE致命的环节在ALHF导致的严重换气障碍性缺氧,强心、利尿、扩血管等传统治疗方法只能通过增加心搏量、降低心脏前后负荷,间接改善或减轻由肺泡或间质水肿造成的缺氧。 NIPPⅤ 通过正压直接提高Π02、减轻肺泡与间质水肿,纠正缺氧,这是常规氧疗(正常大气压下经鼻塞或鼻导管吸氧)无法达到的。以往之所以将正压通气列为ALHF、急性心肌梗死(AMI)的相对禁忌证,就是顾虑正压通气可能引起的回心血量减少、心搏量减少及由心脏负担增加引起的耗氧量增加等。然而,随着有创机械通气与NIPPV在临床的应用,人们却并未体会到这些危害,相反,却看见由于缺氧被迅速纠正和病死率下降[3’ :]。就ACPE而言, 正压通气并不足以导致血流动力学严重异常[9]。缺氧被迅速纠正带来的利远大于正压通气对血流动力学造成的影响。有创机械通气需要气管插管或切开,ACPE患者因起病急、病情重,常经受不起或等不及气管插管与气管切开,故NIPPⅤ 受到关注。虽曾有研究[:]报道,接受⒏PAP组患者AMI发生率高于接受CPAP纽患者,近期的大宗文献 [23]复习与荟萃分析,却并未发现ⅡPAP诱发AMI的直接证据。

NIPPⅤ 模式分持续正压(CPAP)与双水平正压 (ⅡPAP),两种方式均经面罩或鼻罩,在免于气管插管或切开的条件下,能有效地改善通气与换气,纠正缺氧,已经广泛用于临床,是治疗各种类型呼吸衰竭的有效手段。CPAP较ⅢPAP使用简便,但⒊PAP 纠正缺氧与二氧化碳潴留优于CPAP[:’ t° ],故英国胸科协会(BTS)推荐对药物治疗效果不佳的ACPE患者,先使用CPAP,缺氧改善不理想时再使用 BiPAP〔4〕。 我们直接选择NIBiPAP,是考虑至刂ACPE 患者肺顺应性差,有别于CPAP疗效好的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(osAS);ACPE严重低氧血症导致的呼吸做功增加,NIBiPAP较CPAP更能迅速纠正缺氧,减少呼吸做功,避免氧耗增加对心血管的进一步损害。影响NIPPⅤ 临床疗效的因素多,保证NIPPⅤ 疗效的前提是患者良好的依从性与配合,医护人员守候床边、充分解释或说明NIPPⅤ 价值,指导患者接受NIPPⅤ 。本研究设置的对照组,均是由于本人或家属拒绝接受NIBiPAP治疗的患者。为避免压力过高给患者造成的不适,初始压力设置较低(IPAP5 cm H20、EPAP2cm H20);使用过程中,依据患者耐受程度与缺氧纠正情况,逐渐提高压力水平。

我们的结果显示,研究组与对照组一般情况相当(见表1),但接受NI⒊PAP的研究组患者,1h、3h 各项j监测+。 L标(pH、PaO2、PaC02、Sa02、HR、RR、 sBP、DBP)自身比较或与对照组比较(表2)均改善明显(P(0,Os),其中对血流动力学的影响是sBP 与DBP明显下降(P<0.Os),而两组治疗前后MBP 变化差异无统计学意义(P)0.“ )。ACPE严重缺氧时,机体的代偿机制多引起ABP(sBP与DBP)升高;随缺氧纠正,SBP与DBP逐渐下降而恢复正常; 缺氧对MBP的影响就可能不如对sBP与DBP的影响显著,主要原因是缺氧对MBP的影响不如血流动力学改变对MBP的影响大,故临床多将MBP作为对脏器血流灌注的指标。本临床疗效评价结果显示,研究组总有效率显著高于对照组(P(0.Os);接受有创机械通气治疗 (4.0%)的患者低于对照组(16,0%),住院⒛ h病死率也低于对照组(12.0%),但差异无统计学意义 (P>0.05),这可能与样本量小、影响因素多有关。

综上,本研究结论与多数学者的报道一致, NIBiPAP在ACPE综合救治中的价值是能更好地纠正缺氧,协同常规治疗,降低插管率与住院病死率[11]。本研究存在的缺陷是对ACPE患者病情严重程度缺少量化指标,这可能会直接影响NIBiPAP 的临床疗效,但尽早使用NIBPm是最好的选择。

参考文献

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