急性肺脓肿9例临床表现、检验及X线诊断分析
发表时间：2012-04-16 浏览次数：452次
作者：张淑波 作者单位：131200 吉林扶余，扶余县人民医院
【摘要】 目的 探讨9例急性肺脓肿的临床检验及X线诊断。方法 回顾性研究分析9例急性肺脓肿的全部临床资料，根据其临床表现、检验及X线检查进行诊断。结果 对9例急性肺脓患者都做出了正确诊断。结论 实践证明，临床与检验、X线检查相结合，可大大提高急性肺脓肿的诊断率。
【关键词】 急性肺脓肿,临床检验,X线诊断
肺脓肿是由化脓菌所引起的肺化脓性炎症和肺实质破坏病变，最常见的是带菌的分泌物或感染物经支气管吸入肺内所造成。最常见的细菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等等。不带菌的物质如吸入金属性或植物性异物时异物的继发性肺部感染，也可引起肺脓肿。肺脓肿的发病部位右肺多于左肺，下叶多于上叶，一般单发者为多。现将本院近年来诊断的9例急性肺脓肿报告如下。
1 临床资料
9例急性肺脓肿患者中，男7例，女2例，男性多于女性。发病年龄在26～45岁之间，最小的26岁1例，最大的45岁2例，30岁3例，32岁2例，40岁1例。
2 临床表现
9例急性肺脓肿患者中，7例表现为急性病容，乏力，高热寒战，体温可达40℃，咳嗽、咳痰，痰中带血，痰量较大，有腥臭味。有2例临床表现为精神萎靡，胸痛，食欲减退，寒战，高热，体温均达到40.5℃，咳嗽、痰多，咳痰量逐日增加，每天咳痰可达数百毫升，而且痰均有腥臭味。
3 实验室检查
9例急性肺脓肿患者实验室检查，有7例白细胞明显增高，白细胞数量18.0×109/L，中性粒细胞达到80.1%。其痰液在痰盒中分三层，上层为白色泡沫，中层为半透明液体，下层为混浊的沉淀物;另有2例患者白细胞显著增高数量达22.0×109/L，中性粒细胞明显增加达85.0%。其痰液在痰盒中分三层，上层为白色泡沫样，中层为混浊液，下层为脓性物质。
4 X线检查
X线对脓肿的诊断有重要意义，它不但能定其脓肿的部位、范围而且还能指导体位引流方向[2]，还可确定有无脓胸、肺不张等，也可对治疗效果进行跟踪观察随访。9例急性肺脓肿患者的X线片上有7例急性肺脓肿发生在右肺中下野，2例发生在左肺下野。9例患者中7例右肺中下野大片状密度增高、边缘模糊不清的弥漫性阴影。阴影中心均可见有3cm×3cm 、3cm×4cm、3cm×5cm大小空洞。空洞内均有较大的液平面，空洞内壁不规则、外围均有大片炎性浸润。另2例X线片上显示：左肺下野均可见大片实质阴影，边缘模糊不清，在大片实质阴影中，均可见4cm×4cm及4cm×5cm大小之空洞，空洞内有较大液平面，洞壁不光滑，外围均有大片炎性浸润。
5 诊断
X线结合临床、检验9例患者均诊断为急性肺脓肿。
6 鉴别诊断
与急性肺脓肿相鉴别的疾病较多，最常见的也是最重要的是肺结核空洞、肺癌及包裹性脓胸。
6.1 与肺结核空洞相鉴别 (1)肺结核空洞实验室痰内可查到抗酸杆菌，而急性肺脓肿痰中查不到抗酸杆菌。(2)急性肺脓肿空洞内常有大量积液，周围炎变的范围较大，而肺结核空洞内多无积液或者只有少量积液，其周围的炎变范围较小。
6.2 与肺癌相鉴别 肺癌多有典型的肺门区肿块，而急性肺脓肿少见。肺癌浸润一般不超过1个肺叶，而急性肺脓肿可多叶蔓延。肺癌洞壁厚，且凸凹不平，并有向腔内突出的结节状阴影。而急性肺脓肿洞壁较肺癌洞壁薄些。
6.3 与包裹性脓胸相鉴别 包裹性脓胸阴影和边缘一般光滑，紧贴胸壁，与胸壁形成钝角。而急性肺脓肿位于肺内与胸壁交叉形成锐角。
7 结论
经验证明临床与检验、X线透视、拍片相结合，检查急性肺脓肿有较高的诊断率 。
【参考文献】
1 邹仲.胸部X线诊断学.上海：上海人民出版社，1996，12.
2 逢金铭.X线诊断学.济南：山东科技出版社，2003，9.
慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发症脑梗死42例
作者：韩素真，王莉
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 并发症 脑梗死
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并发脑梗死在临床上并不少见。我院自1997年4月—2008年4月共收治该病患者42例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均符合1997年COPD诊断标准及全国第四届脑血管病学术会议的脑梗死诊断标准。其中男28例，女14例;年龄45～78岁，平均61±6岁，60岁以上者26例。COPD病史均在5年以上。咳嗽咳痰、气喘42例，紫绀30例，严重呼吸困难20例;偏瘫35例，四肢瘫痪4例，运动性失语12例，浅昏迷4例。脑梗死前有短暂性脑缺血(TIA)发作18例，梗死合并肺性脑病2例。既往有高血压病18例，冠心病16例，糖尿病3例。42例均在出现神经系统表现后1～5天行头颅CT扫描，35例临床定位与脑内梗死病灶一致，7例未发现病灶。
1.2 治疗方法 均常规给予吸氧、平喘、抗感染、维持酸碱平衡等治疗。每日加用复方丹参注射液20ml静滴，肠溶阿司匹林75mg或噻氯匹啶0.25g顿服，2周为1个疗程。32例给予低分子肝素4000u，皮下注射，每日2次，10天为1个疗程。
1.3 疗效测定标准 治疗3周后参照欧洲脑卒中评分标准，神经功能缺损评分≥95分为基本痊愈;比发病时增加≥20分为显著进步;增加≥10分为进步;增加<10分为无效。
2 结果
基本痊愈9例，显著进步15例，进步14例，死亡2例。总有效率95.2%。
3 讨论
文献报道，COPD急性加重期出现脑梗死的发生率为2%～5%。COPD慢性缺氧使血液流变学显著异常，急性期呼吸道感染使缺氧更明显，缺氧刺激肾脏分泌促红细胞生成素增加，红细胞增多，血液粘滞性增加;血管收缩，管壁增厚、狭窄，血管阻力增加;血管内皮细胞功能和形态异常，使血小板聚集率增加，因此，易形成血栓。尤其老年患者常伴高血压、冠心病、糖尿病等，易致脑动脉硬化，血管顺应性差，形成血栓性闭塞。COPD急性加重期患者一旦出现偏瘫、失语、意识障碍等神经系统定位体征，结合头颅CT结果，诊断一般不难。但是若表现以意识障碍、精神症状为主，偏瘫轻或无偏瘫时，就应与肺性脑病鉴别，后者头颅CT无梗死灶、血气分析显著异常。同时还应注意脑梗死可能与肺性脑病并存。本组死亡2例头颅CT均有梗死灶，血气分析亦提示肺性脑病，说明二者一旦并存，预后差。治疗本病首先是积极控制感染，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳滞留。同时应给予降低血液粘滞度、改善血液动力学的药物，不仅促使梗死部位侧支循环建立，促进神经功能恢复，而且可以提高氧分压、降低二氧化碳分压，改善全身组织的供血供氧，对稳定COPD有利。值得注意的是，本组病例中有18例曾有TIA发作史，若临床医生注意观察，早期应用药物控制，或许能避免脑梗死的发生。
