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《呼吸病学》

慢性阻塞性肺部疾病急性加重期上机患者的营养支持

发表时间:2011-12-07  浏览次数:417次

  作者:李兆辉,耿秀巧,王凤菊,贾秀冬,张建民  作者单位:河北省冀州市医院ICU

  【关键词】 慢性阻塞性疾病,急性加重期,营养支持

  慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是呼吸科常见病,随着社会人口的老龄化,ICU医学水平的提高,使得COPD危重患者寿命延长,病情更加迁延复杂,该类患者常伴有营养不良,特别是急性加重期呼吸机的应用,营养不良的发病率更高,该类患者体重下降已成为病情加重和死亡的的独立危险因素[1,2]。据报道,COPD致呼吸衰竭的患者营养不良发生率为60%,机械通气患者营养不良的发生率显著增加(74%)[3],尽管营养支持的概念已被广大医护人员所接受,但针对COPD急性加重期危重的上机患者,根据其代谢特点和代谢能力提供最恰当的营养支持有待加强。本文旨在探讨该类患者营养不良的发生机制及由此而产生的营养支持的原则、组方的选择;营养支持的途径、方式及注意事项;临床营养支持时的评估与监测,共同行参考。

  1 COPD急性加重期上机患者营养不良的发生机制、营养支持原则及组方的选择

  COPD急性加重期上机患者营养不良的发生机制有诸多学说,比较典型的有能量代谢失衡学说、肿瘤坏死因子系统及血清瘦素作用学说、缺氧学说等。首先能量代谢失衡学说认为:人的日总能量消耗为静息能量消耗与活动代谢消耗及营养素摄入时的特种动力作用的能量消耗之和[4],COPD急性加重期患者由于缺氧、高碳酸血症使胃肠黏膜淤血水肿,蠕动减弱,同时呼吸机的应用使正常生理的负压通气改为正压通气,加之PEEP的应用,膈肌下移,腹压增加,进一步影响胃肠蠕动,从而使胃肠功能紊乱,营养摄入不足,而能量消耗增加,一方面,COPD患者长期气道阻塞及肺泡弹性回缩力下降,使呼吸功和氧耗增加,并由于肺过度充气,内源性PEEP的产生,膈肌回缩效率下降,导致COPD患者静息时能量消耗增加。同时Baarends等[5]发现:COPD患者日总能量消耗增加主要是由非静息能量消耗增加所致,由于营养素摄入时的特种动力作用的能量消耗只占COPD患者非静息能量消耗的11%~18%[6],所以推测日总能量消耗的增加主要是有活动时能量消耗增加引起,特别是呼吸机的应用,使患者呼吸肌被动活动增加,从而使呼吸肌分解代谢增加。总之,COPD患者能量摄入不足而日能量消耗增加导致能量代谢失衡可能是导致该类患者营养不良的机制之一。但近年研究发现COPD患者静息能量较正常人高,与缺氧、炎症因子有关。一方面,COPD急性加重期的患者,由于外周气道阻塞增加,肺实质的破坏及肺血管的异常等减少了肺的气体交换,产生低氧血症,引起器官组织缺氧,导致细胞因子释放,尤以肿瘤坏死因子和血清瘦素水平增高[7],因此认为炎症介质的释放是COPD患者营养不良及对营养支持反映差的原因[8]。由此COPD急性加重期患者的营养支持,必须考虑病情的危重程度及组织的氧和状态,否则提供的能源底物无论多充分,作为能量产生过程中的必备成份——组织供氧不足,同时机体应时激炎症介质大量释放将导致营养成份利用不理想。因而只补充能源底物的静脉高营养已被废弃,代之按照患者的代谢能力和代谢需求提供适当的能量,即允许低热卡的摄入[9]已成为必然,否则将加重器官组织的代谢负担,加重高血糖、高血脂的发生率进一步影响气体弥散,加重缺氧从而使病情恶化。同时过多的热量与碳水化合物的摄入会导致呼吸商增加,加重呼吸负荷,并造成撤机困难,因此COPD急性加重期的患者在营养组份上,注意降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例,增加脂肪比例,一般脂肪比例占非蛋白热卡的50%左右,并注意观察血中乳糜及甘油三酯水平,及早发现脂肪利用及清除障碍。

  2 COPD急性加重期上机患者营养支持的方式、途径及注意事项

  尽管多项研究表明接受肠道内营养治疗的患者感染的风险和病死率低于肠外营养,同时肠内营养既符合生理途径又可以提供肠道免疫所必需的营养物质谷氨酰胺和短链不饱和脂肪酸,从而维持肠道的各种免疫、内分泌、物质代谢及其对其他器官的良性影响,从而改善患者营养摄取,降低住院费用,但是并非所有的危重患者都能获得同样的效果[10],特别是COPD急性加重期的上机患者。首先,此类患者病情危重,机体处于应激状态,基础代谢率明显增加,炎症介质大量释放,肠道组织通透性增加,肠道细菌毒素致使胃肠功能发生障碍,胃肠蠕动减慢;其次,异于正常的正压通气和PEEP的应用,使膈肌下移,腹压增加进一步抑制胃肠蠕动;同时大量糖皮质激素的应用易诱发和加重消化道应激性溃疡出血,因此该类患者往往不能在第一时间内开通胃肠道营养或者肠道功能应用不足。此类患者采用肠外、肠内营养联合应用尤为合适[11],在上机的早期,宜采用肠外营养支持,其目的支持肠功能,随着氧和改善和肠道功能的好转,逐渐过渡到肠内营养。肠内营养的早期,可仅给予米汤,视耐受情况逐渐给予相应的肠内营养制剂,并逐渐加量。肠外与肠内交替,逐渐过渡,最终全部代之以肠内。进行肠外营养支持时注意以下几点:(1)尽量采用深静脉置管,因深静脉管腔大,流速快,高渗营养液很快随血流周流全身,静脉炎的发生率大大下降[12]。(2)静脉营养的时机一般在上机后24 h内,心肺功能及水、电解质基本稳定开始。(3)配置营养液时脂肪乳剂尽量选用中、长链混合脂肪乳,一方面长链脂肪乳提供必需脂肪酸,同时短链脂肪乳不依赖肉毒碱转运进入线粒体,有较高的氧化利用度,更有助于改善COPD急性加重期上机患者蛋白质的合成。肠内营养时注意以下几点:(1)严格掌握由肠外向肠内营养的过渡时机:一般在患者肠道组织血液灌注和氧和得到改善,肠鸣音正常,肛门正常排便、排气、无腹胀时开始。(2)患者取半卧位,用鼻饲泵分次缓慢滴入胃内,优于用注射器分次定量注入胃内。因在短时间内定量推注鼻饲液于胃内可造成胃内压力骤然升高,极易引起反射性恶心、呕吐,患者不易耐受,用鼻饲泵分次缓慢滴入更符合生理特性,也减少了护士的工作量。(3)掌握肠内营养循序渐进的原则,严防过渡喂养造成肠衰竭[13]的发生。(4)肠内营养时注意电解质和微量元素的补充,尤其是影响呼吸功能的电解质如磷、镁、钾等。

  3 COPD急性加重期上机患者的评估和监测

  COPD急性加重期患者,由于病情危重,炎症介质大量释放,同时各器官组织伴有不同程度的功能障碍,导致机体以分解消耗为主,因此具备营养支持的必要性。但在明确营养支持必要性的同时,必须认识到COPD急性加重期上机患者多伴有组织氧运输和灌注的障碍,此时机体以乏氧代谢为主,这样能效既低又加重已受损器官组织的负担,因此在明确营养支持的同时,必须对患者能否接受营养支持做出正确评估。(1)生命体征必须平稳,一般T<38.5℃,P<120次/min,R<30次/min,平均动脉压(BP)>70 mm Hg,以确保内脏器官有足够的血液灌流。(2)PO2>60 mm Hg,SaO2>90%,使物质代谢在有氧环境中进行,提高代谢效率。(3)必须注意患者的肝、肾功能,了解肝肾对物质的代谢和排泄能力,避免供应底物过多造成代谢产物堆积进一步影响血流动力学,加重气体弥散和交换障碍,从而使病情恶化。

  总之,在明确COPD急性加重期上机患者营养不良和营养支持必要性的同时,必须根据该类患者营养不良的发生机制、代谢特点和代谢能力,选择合适组份的营养物质通过恰当的营养途径和方式,为患者提供有效营养支持,以实现该类患者由结构支持向功能调理的代谢治疗效果,使此类患者营养支持更为合理,从而达到改善此类患者的营养状况、降低死亡率的目的。

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  12 耿秀巧,李兆辉,张建民,等.颅内压监测在中度颅脑损伤中的应用及护理.护士进修杂志,2008,23:176177.

  13 黎介寿.肠衰竭——概念.营养支持与肠黏膜屏障维护.肠外与肠内营养,2004,11:6567.

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