老年人咯血的常见病因及临床表现

　　作者：郭岩斐 孙铁英 作者单位：100730北京市，卫生部北京医院呼吸内科

　　【关键词】 老年人咯血的常见病

　　随人口的地理分布差异，咯血的原因有所不同。在美国，慢性炎症性肺疾病和支气管肺癌是咯血最常见的原因[1]。由于结核在第三世界国家较普遍，所以仍然是世界范围内咯血的主要原因。在我国结核病和支气管扩张症(支扩)为大咯血的主要原因。随着肺癌发生率的上升，肺癌导致的咯血发生率较以往明显增加，且其引起的咯血随年龄增大而增多，肺炎、支扩则有所减少，而肺结核始终为第2位。马云霞等[2]通过对203例不同年龄段咯血患者病因的总结分析发现：年龄在<45岁青年组咯血以肺炎居首位，肺结核、支扩为第2、3位。年龄在45～60岁之间的中年组咯血以肺癌和肺炎并列首位，第2、3位与青年组相同。>60岁的老年咯血患者肺癌居首位，肺结核仍居第2位，而肺炎和慢性支气管炎(慢支)为第3位，支扩为第4位。因此，对于老年人咯血首先应考虑或排除危害性大的肺癌，尤其是痰中带血的老年患者，其次为肺结核、肺炎。而支扩对于老年人已经不是主要原因。慢支和其他原因也较少。此外，各少见病如肺错构瘤、血管瘤、支气管黏膜息肉、韦格纳肉芽肿(WG)等引起的咯血在老年患者中也有发生。

　　肺部的血液循环有体循环和肺循环,故肺的血流非常丰富,累及到肺循环和体循环的各种病因均可造成咯血。按解剖部位区分咯血可分为气管支气管部位的出血和肺泡部位出血。气管支气管部位出血：支气管动脉发自主动脉,为高压系统,为大多数大咯血的起源部位,最多见的病因除上述提到的支气管肺癌、支扩、慢性支气管炎、肺炎外还可由支气管异物、支气管内膜结核、体循环形成的支气管动脉瘘以及隐源性咯血(支气管动脉增生、扩张或形成动脉瘤和肺动脉瘘引起的咯血等。肺泡部位出血：起源于右心室动脉圆锥的肺动脉及其分支，为低压系统,压力仅为体循环1/6,故较支气管动脉出血量少,发生率低,多为肺微血管的血液进入肺泡引起的咯血。肺泡出血的原因有感染性(如钩端螺旋体病)、药物性、自身免疫性、骨髓移植性、凝血功能障碍性、特发性肺泡出血、肺含铁血黄素沉着症、系统性红斑狼疮性血管炎以及二尖瓣狭窄、充血性心衰、肺栓塞等引起的咯血。本文将引起老年咯血的常见疾病及其主要特点列举如下。

　　1 肿瘤所致咯血

　　1.1 原发性肺癌 本病大多累及中年以上男性，文献报道有咯血者占50%～70%。中心型肺癌较周围型肺癌易引起咯血。癌组织内小血管较多，患者又常有刺激性咳嗽，故易引起癌组织损伤而致出血。其特点是小量咯血多见，而大量咯血少见。间断的或持续的小量咯血，对提高本病诊断有重要意义。痰中较易找到肿瘤细胞。

　　1.2 良性支气管瘤 全身情况良好的中年以上患者有反复的小量咯血或痰中带血，或类似哮喘发作，或屡次发作的呼吸道阻塞及感染症状，应考虑此病的可能。良性支气管瘤有腺瘤、平滑肌瘤、乳头状瘤等，此外更罕见的有纤维瘤、软骨瘤、脂肪瘤等。其中腺瘤比较多见，典型X线特征为肺门附近有圆形或类圆形阴影，密度均匀一致，边缘锐利，CT扫描也易于发现。由于多数腺瘤位于主支气管或肺叶内支气管内，纤维支气管镜活检能作出病理学诊断，痰细胞学检查帮助不大。

　　1.3 恶性肿瘤的肺转移 恶性肿瘤转移至肺部时，可引起咯血。较常发生肺部转移的恶性肿瘤有鼻咽癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、结肠直肠癌、前列腺癌、睾丸畸胎瘤、精原细胞瘤、绒毛膜上皮细胞癌、恶性葡萄胎及类癌等。咯血发生率最高者为绒毛膜上皮细胞癌、恶性葡萄胎及类癌。转移性肺恶性肿瘤常为多发性，但也可能为单发性，后者较少见。多发性肺转移肿瘤的形态多为圆形、卵圆形或粟粒状，大小相仿，边缘不整，发展较快。

　　2 结核所致咯血

　　2.1 肺结核 咯血是肺结核患者常见的症状，且常为提示此病诊断的线索。咯血量可多可少，血色鲜红。多者1次可达500 ml以上，少则仅为痰中带血。浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、结核性胸膜炎型易咯血，肺原发综合征和急性血型播散型者较少咯血。咯血程度并不一定与病灶大小成比例，小的病灶可有较大数量的咯血，而病灶广泛的可无咯血。出血量常和血管损害程度有关。血管壁渗透性增高所致的咯血，出血量少但持续时间较长，而小血管破裂则多引起小量出血，这多由于慢性活动性肺结核所致。大咯血多为肺动脉分支破损所致，其中以空洞内形成的动脉瘤破裂所致的大咯血为多，此类出血由于空洞壁纤维化，不易收缩止血，或因血凝块破碎后填塞空洞压迫血管暂时止血，但又因血块溶解而再次出血，来势凶险不易止血。结核患者咯血后常有发热，是由于病灶播散及病灶发展所致。患者常同时出现乏力、食欲不振、体质量减轻、午后潮热、盗汗、脉速和心悸等全身中毒症状。

　　2.2 支气管内膜结核 支气管内膜结核是发生于气管、支气管黏膜或黏膜下层的结核病变。据文献报道，肺结核合并支气管内膜结核占23%～57%。患者以青壮年为多，女性罹患多于男性，常发生在慢性空洞性肺结核、慢性血型播散性肺结核、支气管淋巴结结核、浸润性肺结核及结核性胸膜炎等基础之上。患者大多有咯血，其他常见症状为阵发性剧烈咳嗽、喘鸣、阵发性呼吸困难等。有时轻微活动即可引起呼吸困难与紫绀。如发生支气管阻塞，则引起突然的发热、痰量减少，而阻塞解除后痰量突然增加，体温随之下降。患者有以下情况提示有支气管内膜结核的可能：反复小量咯血或血痰而X线胸片未见明显病变者;药物难以控制的刺激性咳嗽;有喘鸣音;有不同程度的呼吸困难而不能用肺实质疾病解释者;肺无明显病变而痰结核菌经常为阳性者;肺内有新播散病灶而不能以其他原因解释;肺结核并发肺不张;某些肺野空洞，在萎陷疗法后产生的张力性空洞，空洞时大时小，出现圆形、薄壁空洞，肺门附近的空洞等。

　　3 肺炎所致咯血

　　在急性肺炎时，肺实质处于高度充血状态，小血管通透性增加并可发生破裂而致出血。由于小血管可发生血栓性脉管炎，致血管腔闭塞，通常不易引起大咯血。细菌性肺炎中金葡菌肺炎和绿脓杆菌肺炎较易引起咯血。部分病毒感染如流感病毒也会引起咯血[3]。人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性患者在某些情况下如罹患卡波肉瘤时也会咯血[4]。

　　4 肺脓肿所致咯血

　　约有50%肺脓肿患者伴有咯血，常伴有大量脓痰或脓血样痰，是由于吸入性感染或血源性感染所引起。急性肺脓肿的早期可有大量咯血而无脓痰，但此时有寒战、高热、白细胞增多提示细菌性急性感染。慢性肺脓肿的脓血痰或脓痰常较多，有臭味，每天痰量可达到300～500 ml，多数患者有杵状指。慢性肺脓肿患者常被误诊为肺结核病，前者可根据急性发病史、X线征象、痰细菌检查和诊断性治疗，一般鉴别不难。慢性肺脓肿与肺癌的鉴别，可根据肺脓肿过去的急性发病史、空洞的特点及痰中癌细胞检查等而鉴别。

　　5 支扩所致咯血

　　5.1 非结核性支扩 此病的咯血有2种不同表现：(1)小量咯血：在经常有慢性咳嗽、脓痰较多情况下，同时有小量咯血;有时在咯血前期有一段咳嗽较重的感染阶段。因感染、支气管内肉芽组织充血及损伤小血管而导致咯血。(2)大咯血：由于支气管有炎性病变，血管弹性纤维被破坏，管壁厚薄不均或形成假血管瘤，加以炎症影响，易破裂引起大咯血。非结核性支扩可分为原发性与继发性。继发性者由于支气管内或支气管外阻塞，引起支气管腔与支气管壁的感染，从而损害支气管壁的各层组织所引起。原发性支扩则无明显的引起支气管阻塞的因素，但多有肺炎病史，特别是麻疹、百日咳、流感等所继发的支气管肺炎。

　　患者病情虽长，但全身状况比较好。经常伴有咳嗽、咳痰，并与体位有关，如在晨起或卧床后咳嗽加剧，咳痰增多。痰量较多，每天可达数百毫升。静置后可分层：上层为泡沫状黏液，中层为较清的浆液，下层为脓液及细胞碎屑沉渣。有些患者痰量甚少，合并感染时，痰量随之增多，并有发热、咯血等。

　　支扩的好发部位是下肺，左下叶较右下叶多见，最常累及下叶基底段。X线胸片检查不易确诊本病。但X线平片检查对排除慢性肺脓肿及慢性纤维空洞型肺结核有一定意义。

　　5.2 结核性支扩 发病年龄多>30岁，90%以上是结核性支扩患者伴有咯血。罹患部位大都在两肺上叶，尤其是右肺上叶后段，左上叶的尖后段。结核性支扩的症状视肺内结核病灶的情况而定，如肺结核病变不严重，则可无明显全身症状，在听诊方面或可听到一些干湿啰音。在X线胸片上显示硬结病灶，而患者仍有或多或少的咯血，应考虑结核性支扩的可能性。见表1。

　　表1 结核性支扩与非结核性支扩的鉴别(略)

　　6 肺曲霉病所致咯血

　　肺曲霉病主要由烟曲霉感染引起,大多数是在原有肺部疾患的基础上或因长期使用抗生素和激素后继发感染[5]。临床上主要分为4型:肺曲菌球、侵袭型肺曲霉病、慢性坏死性肺曲霉病和变应性支气管肺曲霉病。肺曲菌球是最常见且相对容易识别的肺曲霉病,患者常无明显全身症状,但有反复咳嗽、咯血, 且咯血是其主要症状。肺曲菌球典型的影像学改变为空洞中有一实质性球形阴影,球体上方有一新月形透光区或球体周围有透光环,少数可随体位改变而转动。对于反复咳嗽、咯血的病人,胸片见片状阴影尤其伴有空洞者,经抗炎、抗结核治疗无好转,病情迁延不愈者,应考虑合并本病的可能。慢性坏死性肺曲霉病是一种隐匿性侵袭性曲霉病,常见于中老年有基础疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、囊性纤维化的患者,或者发生于轻度免疫功能抑制患者以及接受低剂量激素治疗者。此病进展缓慢,临床表现为发热、咳嗽、咳痰等。影像学表现为上叶或下叶背段缓慢进展的浸润阴影,部分病人可见到曲菌球,常见临近胸膜增厚。本病确诊较困难,痰培养阳性率亦不高,临床上高度怀疑此病时需结合影像学、血清学、细菌学检查。侵袭型肺曲霉病多发生于免疫功能明显低下患者，如急性白血病、器官移植等病人,近年来免疫功能轻度抑制患者如慢性阻塞性肺疾病、接受广谱抗生素、糖皮质激素治疗病人发生此病亦逐渐增多。此病多属机遇性感染,其病理改变为炎症,侵犯血管时可有血栓形成和出血性肺梗死,也可有坏死及脓肿形成。临床表现有发热、咳嗽、咳痰,常伴有胸痛、咯血。此病诊断相当困难,因其痰培养阳性率不高,影像学表现亦无特异性。影像学可以为支气管肺炎样阴影,多发斑片状实变影,部分病例有空洞形成,空气半月征是侵袭性肺曲霉病较为特征性的表现。本病早期高分辨CT(HRCT)表现可见“晕征”,即单个或多个软组织密度结节周围环以浅淡的、磨玻璃的晕,“晕征”的出现对本病早期诊断具有高度提示性价值,但并非特异性改变。在高危病人出现发热、咯血和肺浸润时应充分考虑本病的可能。变应性支气管肺曲霉病多为烟曲霉菌引起的气道高反应性疾病。临床主要症状为哮喘,引起咯血者少见。影像学征象早期为游走性肺浸润,晚期形成中心性支气管扩张和肺纤维化。

　　7 肺血管病所致咯血

　　7.1 肺淤血 肺淤血引起咯血者以二尖瓣狭窄为多见，且发生于较严重的瓣口狭窄的慢性充血期，也可见于急性肺水肿，表现为痰带血丝、小量咯血或咯出粉红色泡沫样痰。二尖瓣关闭不全较少引起咯血。

　　7.2 肺梗死 肺梗死多继发于右心房内或体循环静脉血栓形成，偶尔也见于肺动脉炎、亚急性感染性心内膜炎等病例中。主要症状为咳嗽、咯血，多数有胸痛、发热。

　　7.3 肺动脉高压症 有些先天性心血管病如原发性肺动脉高压、房间隔缺损、艾森曼格综合征、室间隔缺损等，均可伴有显著的肺动脉高压，由此可引起咯血。

　　7.4 肺动静脉瘘 肺动静脉瘘可有咳嗽、咯血，以间歇性小咯血为主，靠近胸壁者可听到血管杂音。X线检查可发现一个边缘整齐、密度均匀的圆形阴影。

　　7.5 单侧肺动脉发育不全 本病少见，患者大多有不同程度的咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛、气促等表现，体检患侧胸廓扩张稍受限、语颤及呼吸音减弱、多可听到啰音，可被误诊为肺气肿、气胸、支扩等。

　　8 肺血管炎综合征所致咯血

　　8.1 WG 是一种累及动脉和静脉[6]，临床表现多样的全身性肉芽肿性血管炎。其特征是上下呼吸道的坏死性肉芽肿性血管炎、肾小球肾炎和不同程度的小血管炎。WG的初始症状无特异性，可表现为咯血、发热、乏力、体质量减轻、鼻衄等。咯血是其最常见症状，据统计有98%的WG患者有咯血症状。少量咯血可以由气管支气管树的黏膜溃疡引起，这些患者的支气管镜检查常可发现黏膜较脆，触之易出血。广泛肺泡出血的患者通常表现持续咯血，而且可以发生严重呼吸困难。WG是肺泡出血综合征的重要原因。其胸部影像学表现为多样性，可单侧病变亦可双侧病变;可表现为浸润性阴影亦可表现为结节影。部分患者可出现空洞。WG的肺外表现以肾脏为主。可出现血尿、蛋白尿，晚期可出现肾功能衰竭。其他肺外表现还包括上气道病变如鼻塞、鼻出血、鼻黏膜干燥、中耳炎、鼻窦炎、鼻中隔穿孔以及鼻软骨的破坏;眼部病变包括：巩膜炎、巩膜外层炎、眼色素膜炎;皮肤病变包括：紫癜、皮肤结节和溃疡;口腔溃疡和增生性牙龈炎;关节痛和肌肉痛等。抗中性粒细胞胞浆抗体检测常为阳性。

　　8.2 纤维镜下多血管炎(MPA) 是非肉芽肿性寡免疫小血管系统血管炎，与局灶和节段性坏死性肾小球肾炎相关，但没有肉芽肿病。有资料表明，MPA累及肺的概率为1/3左右，且多表现为肺泡出血，通常为肺肾综合征的一部分。首次发病患者年龄平均50岁左右，男性多于女性。多数患者有全身症状但无特异性，包括体质量减轻、发热等。肺部受累患者常易出现肺泡出血。75%患者抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检测阳性。

　　8.3 肺毛细血管炎(SVV) SVV是一组织学诊断名称，纤维光镜可见广泛的肺泡内出血，临床表现为特异性，诊断和治疗均较困难。

　　9 肺隔离症所致咯血

　　肺隔离症是一种少见的先天性肺发育异常，其特征为发育异常的肺组织与正常的肺组织分离，不由肺动脉供血，而由来自体循环的异常畸形血管供血。异常血管多来自于胸、腹主动脉。按解剖分为叶内型和叶外型。叶内型最常见，占全部肺隔离症的75%，常发生于双下肺;叶外型较少见，占25%。肺隔离症的临床表现缺乏特异性，多为发生在肺部同一部位的感染，可有发热、咳嗽、咯血、胸痛等表现。X线平片对病变的发现及定位有价值，CT上主要改变是囊肿、肿块、结节，增强CT及薄层扫描可显示来自主动脉的异常供血动脉。肺隔离症的诊断关键在于检出异常的体循环血供，以往将主动脉造影作为诊断的金标准，近年来CT血管成像及MR血管成像已逐渐将其取代。临床上对咯血患者，尤其是病程较长且药物治疗效果不佳，X线上发现下叶感染或肿块病变时，应考虑肺隔离症可能。

　　【参考文献】

　　1] Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis:diagnosis and management[J]. Am Fam Physician, 2005, 72(7):12531260.

　　[2] 马云霞，刘锦铭，郑西卫.203例咯血患者病因分析[J].广西医学,2002，24(7):10911092.

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　　[5] Dagenais TR, Keller NP. Pathogenesis of Aspergillus fumigatus in Invasive Aspergillosis[J].Clin Microbiol Rev, 2009,22(3):447465.

　　[6] Guillevin L, Pagnoux C. Classification of systemic vasculitides[J]. Rev Prat, 2008,58(5):480486.