重症急性胰腺炎13例综合治疗体会
发表时间：2012-07-02 浏览次数：606次
作者：寻敏生 作者单位：山西铝厂职工医院，山西 河津
【关键词】 重症 急性胰腺炎 综合治疗
重症急性胰腺炎(SAP)是比较常见的凶险急腹症,死亡率高,.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。我院自2001年7月至2004年10月采用非手术治疗13例，取得了较好的临床效果，报告如下 。
1 临床资料
1.1 一般资料
13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标准[1]。其中男9例，女4例;年龄28岁～76岁。并发ARDS 3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，胰性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰腺弥漫性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。
1.2 治疗方法
所有病人皆采用综合性治疗措施，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持治疗。适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，根据情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短期大剂量应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，使用酶抑制剂如乌思他丁，应用洛赛克抑酸以预防应激性溃疡，全组病人配合大黄等中药治疗，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量积液的病人，均取麦氏点切口，局麻下安置单腹腔透析管，应用腹膜透析液(1.5%腹膜透析液乳酸盐)行腹腔灌洗，1 000 ml/d～2 000 ml/d，连续治疗7 d。1例中毒症状明显，但腹腔积液少、循环稳定的病人及2例肾衰病人行血液透析治疗。
2 结果
本组治愈10例，好转2例，死亡1例，全组总死亡率7.69%。死亡主要原因为多器官功能衰竭。本组治愈、好转者的平均住院时间为49.56 d。
3 讨论
3.1 我们对本组每例病人均采取常规一般治疗，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、对症、吸氧等支持治疗、适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，合理应用肠外营养或肠内营养。
3.2 药物治疗
药物治疗是SAP各种治疗方案中的重要组成部分，主要从以下几方面着手：(1)抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，减轻已激活的胰酶的损害作用。我们使用的是施他宁，是人工合成的人体生长抑素的14肽衍生物，对腺体的外分泌有很强的抑制作用，可明显减少胰液等消化液的分泌量。应用时间为4 d～7 d，病情缓解后停用。有人认为，施他宁并有使阿狄括约肌松弛作用，更有利于治疗本病。(2)应用抑酸剂：抑酸剂可大大降低胃酸对胰液分泌的刺激，还能预防应激性溃疡的发生，我们使用洛赛克40 mg静滴每12 h 1次。(3)控制感染：急性胰腺炎本属无菌性炎症，但由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，在此基础上往往继发细菌感染，特别是重症急性胰腺炎更是如此，也可在体内其他部位合并感染。公认急性胰腺炎的继发感染已成为本病的主要死亡原因。意大利Verona大学Bassi在国际肝胰胆学会的第四届世界大会上发表观点认为胰腺炎感染发生晚，而细菌侵袭发生很早，对重症急性胰腺炎应尽早使用广谱抗生素治疗，并认为联合使用多种抗生素最好，疗程不能短于14 d。本病的感染常为多种细菌混合感染，且往往是肠道来的革兰阴性杆菌，首选第三代头孢菌素，联合甲硝唑抗厌氧菌。临床上有推荐应用伊美匹能。(4)酶抑制剂，我们使用乌思他丁，第三代广谱水解酶抑制剂，是一种有效抑制多种蛋白、糖和脂肪水解酶，尤其对急性胰腺炎发病过程中起重要作用的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等有很强的抑制作用。(5)激素：一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。在重症胰腺炎伴休克;中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化;但有严重呼吸困难，尤其是出现成人呼吸窘迫综合征时;或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松500 mg～1 000 mg或地塞米松20 mg～40 mg静点，连用3 d，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
3.3 重症急性胰腺炎
(SAP)的治疗方法和观念上有了诸多进展,腹腔灌洗治疗是其中重要进展之一。SAP主要死亡原因是MODS，并发MODS的高峰在SAP病程的初期和后期，我们体会腹腔灌洗、血液透析等治疗可以明显改善中毒症状，减轻疼痛，降低淀粉酶水平。对ARDS、肾衰、胰性脑病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的发展、缓解症状、减少并发症和降低死亡率。ARDS是最见、最严重的并发症之一，已发生ARDS则应尽快做腹腔灌洗。疑肾衰时，在尽快恢复血容量、减少和有效控制细菌移位、内毒素血症基础上，行血液透析、腹膜透析疗效可靠[2]。SAP早期发生胰性脑病可能是胰酶的作用、血流动力学的改变、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebhardt报道血液透析可清除炎性介质，提高胰腺无菌性坏死所致MODS的治愈率，认为中毒性器官功能衰竭不再是外科手术指征，推荐严格的内科保守治疗，包括CVVH、无菌性胰腺坏死预防性应用抗生素等。
3.4 在SAP的病理转化中，肠黏膜的缺血缺氧破坏了肠黏膜屏障作用，肠道的细菌移位，细菌和内毒素通过肠壁进入血循环及淋巴系统，引起内毒素血症，导致腹腔感染、胰腺感染、肠麻痹等并发症发生。因此，增加肠黏膜血流量，保护肠黏膜，减少细菌移位，控制继发感染，也是常规治疗中一项主要任务。我们用大黄治疗SAP，取得满意效果。方法为生大黄15 g煎成200 ml，用胃管鼻饲，每日1次，机制可能是：(1)大黄有退热、抗感染及排除肠道及体内各种有害物质的作用，并能促进肠蠕动，增加肠系膜血流量[3]。(2)大黄液治疗后胰腺组织转化生长因子明显增强，且胰腺总蛋白质、DNA合成物明显增加，参与胰腺组织的再生和修复。(3)大黄能解除胆道口括约肌痉挛及有效抑制血管活性物质如二十碳烯酸类异常代谢而改善微循环，改善心肺功能，使SpO2恢复正常，并具有抗凝、抗血栓作用[4]。
【参考文献】
[1]中华医学会外科学会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断和分级标准[J].中华外科杂志,1997,12:773-775.
[2]区金锐.重症急性胰腺炎的肾功能不全问题[J].中国实用外科学杂志,2002,2:76.
[3]顾承萍.大黄辅助治疗新生儿窒息并胃肠功能损害临床观察[J].实用儿科临床杂志,2003,18(9):755-756.
[4]张 颖.大黄粉治疗重症胰腺炎32例[J].中国中西医结合急救杂志,2002,9(1):14.
