肝性胸水30例临床观察
发表时间:2012-01-17 浏览次数:517次
作者:陈小冰,赵小婷 作者单位:山西中医学院中西医结合医院,山西 太原
【摘要】目的:探讨肝性胸水的临床特点及预后。方法:回顾性分析我院2004年2月至2008年2月住院的281例肝硬化患者,其中合并肝性胸水30例,了解肝性胸水的临床特点及预后。结果:肝性胸水的发生率为10.7%,28例继发于肝硬化腹水,2例为无腹水的肝性胸水。所有患者经保肝补白蛋白利尿降门脉压等治疗有效,胸憋明显者行胸腔穿刺治疗。结论:肝性胸水多有胸憋、气短、咳嗽及呼吸困难等临床症状,目前尚无完全有效的治疗方法,保肝补白蛋白利尿降低门脉压及胸腔穿刺仍为临床常用的治疗方法。
【关键词】 肝性胸水 诊断 治疗
肝性胸水多继发于肝硬化腹水,是肝硬化较少见的并发症, 其发病率约为肝硬化者的5%~12%[1]。多数肝性胸水出现在右侧,双侧次之,左侧最少。少数肝性胸水不伴有腹水,仅有胸憋、气促、咳嗽及呼吸困难等临床症状,容易误诊。目前肝性胸水的形成机制尚未完全阐明, 可能是多因素综合的结果,其治疗方法尽管较多,目前尚无完全有效的治疗方法。.
1 临床资料
1.1 一般资料
回顾性分析我院2004年2月至2008年2月住院的281例肝硬化患者(乙肝后肝硬化244例,占86.8%;丙肝后肝硬化10例,占3.6%;酒精及其他原因的肝硬化27例, 占9.6%)。其中男27例,女3例,年龄29岁~82岁,病程1个月~15 a。
1.2 临床诊断
1.2.1 诊断标准
30例肝性胸水患者均符合下述诊断标准:肝硬化失代偿期的诊断成立[2];程度不同的咳嗽、胸憋、气促,呼吸困难等,经X线、超声波或CT检查和胸腔穿刺证实有胸腔积液;排除心、肺、肾及其他疾病所致的胸水。
1.2.2 临床表现
胸憋27例(90.0%),气短25例(83.3%),呼吸困难20例(66.7%),咳嗽13例(43.3%),不明原因低热2例(6.7%)。胸水位于右侧25例(83.3%),左侧2例(6.7%),双侧3例(10.0%),大量胸水5例,中量胸水20例,少量胸水5例。28例肝性胸水继发于肝硬化腹水,2例无肝硬化腹水基础上出现肝性胸水。
1.2.3 辅助检查
(1)X线检查:30例患者均拍胸部X线正位片。胸水大量者5例,中等程度20例,少量胸水5例。胸水发生右侧25例,左侧2例,双侧均有者3例。(2)B超检查:30例B超检查门静脉直径均>1.3 cm。(3)胸腔穿刺:30例患者中有20例行胸腔穿刺均为浅黄色液体,胸水均漏出液,蛋白低于30 g/L,细胞数小于100×106/L,比重1.000~1.016,李凡它试验(-),细菌以及结核菌培养均为阴性。余者10例因胸水量少,治疗后胸水消退快及其他原因未行胸腔穿刺术。(4)化验室检查:30例患者均做肝功能,白蛋白测定。ALT升高者3例,正常者27例,AST升高者8例,正常者22例,胆红素升高者15例,正常者15例;白蛋白 <30 g/L 25例,白蛋白>30 g/L 5例。
1.3 治疗方法
1.3.1 一般治疗
主要强调原发病的治疗,着重改善肝功能、卧床休息、保肝、营养支持,输白蛋白、血浆及氨基酸,限制水钠的摄入,利尿剂的应用,生长抑素的应用等。通过以上治疗,很多患者的胸水明显减少或消失,但往往随着肝脏原发病的恶化而复发。
1.3.2 治疗性胸腔穿刺术
对一般治疗措施无效, 而胸水量大, 影响呼吸循环功能的患者, 可考虑采用胸腔穿刺放液缓解患者的呼吸困难,但放液不可过多,以免诱发肝性脑病,术后需常规输白蛋白或血浆等扩容。尽管该法较安全有效,但多数学者并不推荐常规使用,除非大量胸水影响呼吸。
1.3.3 其他的治疗方法
胸导管安置术,化学性胸膜固定术,横隔裂孔修补术,腹膜颈静脉分流术,胸腹腔反向分流术,胸膜静脉分流术,经颈静脉肝内门体静脉分流术,肝移植术等因有创,副作用大等原因临床应用较少。
2 结果
胸水消失16例(53.3%),减少13例(43.3%),不变1例(3.3%)。其中7例死于并发症,病死率23.3%。死亡原因:上消化道出血1例,肝性脑病3例,肝肾综合征3例。
3 讨论
肝性胸水的发病率约为肝硬化者的5%~12%,多数出现在右侧,双侧次之,左侧最少。目前其发病机制尚未完全阐明,可能是多因素作用的结果,但主要发病机制考虑与下列因素有关。(1)横隔裂孔: 尽管1955年就有学者[3]首次报道肝性胸水可能是腹水通过横隔裂孔从腹腔进入了胸腔形成的,但直到最近通过核素扫描证实了横隔裂孔的存在,才被多数学者认为它是胸腔积液形成的主要原因。Alagiakrishnan等[4]发现少数肝硬化腹水患者合并左侧胸水。核素扫描证实有左侧腹膜和胸膜交通形成。Sun等[5]报道了1例肝硬化腹水患者合并双侧胸水,经闪烁扫描提示隔膜两侧均存在腹膜至胸膜通道。国内林殿杰等[6]对23例顽固性肝性胸水患者进行胸腔镜检查,发现膈肌小泡9例。目前认为,单纯性肝性胸水可能与较小的横隔裂孔存在有关。较小的膈肌小孔呈单向流动的活瓣允许液体通过,吸气时胸腔负压,腹水进入胸腔。只有当腹水产生超过了腹膜淋巴管重吸收及向胸腔转移才形成腹水。肝性胸水以右侧多见,双侧次之,左侧最少,可能与左右横隔的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关.本组30例患者中右侧胸水占83.3%,左侧6.7%,双侧10.0%,与文献报道一致,(2)门静脉高压:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉及半奇静脉压力升高。可因淋巴淤滞、淋巴液外流而产生胸水。林殿杰等[6]应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用。本组30例患者B超检查门静脉直径均>1.3 cm。这是间接门脉高压的依据,且经降门静脉压力治疗有效。(3)低蛋白血症:肝硬化患者常合并低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低可引起胸腹水。肝性胸水的性质与腹水的性质相同,大部分为漏出液,少数为渗出液,偶为血性[7]。本组30例患者中肝性胸水均为漏出液,且血清白蛋白低,补白蛋白治疗有效。
对于肝硬化并发肝性胸水在临床上通过病史、症状、体征及实验室、影像学检查等诊断并不困难,但应与结核、肿瘤及其他原因引起的胸水相鉴别,肝性胸水主要强调原发病的治疗,着重改善肝功能、卧床休息、保肝、营养支持,输白蛋白、血浆及氨基酸,限制水钠的摄入,利尿剂的应用,生长抑素的应用等。通过以上综合治疗,很多患者的胸水明显减少或消失,但往往随着肝脏原发病的恶化而复发。 对一般治疗效果差且胸水量较大同时影响到呼吸循环功能的患者,适量抽放胸水。但有人认为反复大量放胸水可使蛋白丢失,不利于横隔裂孔的闭合,故术后常规给予白蛋白及血浆非常必要。上述治疗均从肝性胸水的形成机制入手,治疗有效。但肝性胸水的形成机制并未完全阐明,其治疗方法尽管较多,但没有一种是完全而有效的,对每例患者都需依其临床情况,细心选择恰当的方法加以治疗。
【参考文献】
[1]Garcia N JR, Mihas AA. Hepatic hydrothorax:Pathophysiology,diagnosis,and management[J].J Clin Gastroenterol,2004,38(1):52-58.
[2]中华医学会传染病与寄生虫病分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8:324.
[3]Emerson PA,Davies JH.Hydrothorax complicating ascites[J].Lancet,1995,1:487-488.
[4]Alagiakrishnan K,Patel PJ .Left-sided hepatic hydrothorazx with ascites[J].Int J Clin Pract,1999,53:225-226.
[5]Sun SS,Kao CH.Unusual bilateral peritoneopleural communication associated with cirrhotic as cites:detected by TC-99m sulphur colloid peritoneoscintigraphy[J].Kaohsiung J Med Sci, 2000, 16: 539-541.
[6]林殿杰,孙洪军,黄 琛,等.胸腔镜对肝性胸水患者的诊断和治疗价值[J].中华肝脏病杂志,2002,10(6):462.
[7]向雪晴, 陈衡生. 肝性胸水600例临床分析[J].实用肝脏病杂志,2005,8(4):110.