急性首发脑梗死患者合并骨质疏松的临床研究

　　作者：杜志刚,赵宝玲,王艳玲,伊红丽,何山松　　作者单位：北京市通州区第二医院神经内科　;华北煤炭医学院附属医院神经内科

　　【摘要】目的 了解并探讨急性首发脑梗死患者骨质疏松的发生情况和骨代谢的改变特点。方法 急性首发脑梗死患者167例，全部为偏瘫患者按头颅CT或MRI结果分为单发脑梗死组和多发脑梗死组;按病情程度分为轻度、中度和重度脑梗死组。应用双能X线骨密度仪测定脑梗死组和对照组双侧股骨颈、大转子、Ward’s三角区及L2～L4椎体骨密度，并用放射免疫法测定2组的骨代谢指标。结果 单发脑梗死患者骨质疏松发生率为28.57%，多发组为39.72%，2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。单发与多发脑梗死组患侧髋关节骨密度及骨代谢指标的测定结果比较差异均无显著性(P>0.05)。轻、中、重度脑梗死患者骨质疏松的发生率分别为28.42%、47.16%和63.20%，差异有显著性(P<0.05)。结论 脑急性首发梗死患者易发生骨质疏松，骨质疏松以瘫痪侧肢体为重，股骨颈、Ward’s三角骨量丢失明显。

　　【关键词】 脑梗死,骨质疏松症,骨密度,骨代谢指标;危险因素

　　脑梗死患者由于肢体瘫痪和卧床等因素可伴骨质疏松症，但其诊断往往被忽视，由于骨质疏松症致骨折、致残性高，可进一步导致生活质量的下降，使患者治疗和康复变得更为困难，加重患者的病痛和经济负担[1]。本研究旨在通过观察脑梗死患者骨密度和骨代谢指标的改变，了解脑梗死患者的骨代谢情况，并进行多因素分析，以探讨脑梗死患者骨密度、骨代谢的改变及伴骨质疏松的发生机理，为早期诊断，早期干预提供依据。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　1.1.1 脑梗死组：急性首发脑梗死患者167例(全部为偏瘫患者)为通州区第二医院神经内科2005年11月至2008年3月住院患者，其中男87例，女80例;年龄41～85岁，平均年龄(65±10)岁;标准符合1995年中华医学会第四届脑血管疾病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或头颅MRI证实。同时排除影响骨质代谢的急慢性疾病。按头颅CT或MRI结果将脑梗死患者分为单发组21例和多发组146例。按病情程度将脑梗死患者分为轻度(1～15分)95例、中度(16～30分)53例和重度(31～45分)19例。病情程度评定按全国第四届脑血管疾病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准。

　　1.1.2 对照组：对照组选择同期住院患者99例，其中男48例，女51例;年龄41～86岁，平均年龄(59±10)岁。年龄、性别比与脑梗死组差异无统计学意义(P>0.05)。排除脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作及影响骨代谢的疾病。

　　1.2 检查方法

　　1.2.1 骨密度测定：骨密度测量仪器为美国 Norland 公司生产的 XR36双能X线骨密度仪(DEXA)，测量对象取仰卧屈膝固定位测腰椎(L2～L4)椎体骨密度，取下肢外展位，支架固定踝关节外侧测量股骨近端骨密度，在激光定位器的帮助下对脑梗死组进行L2、L3、L4椎体正位和双侧股骨近端股骨颈、大转子、Ward’s三角区的骨密度(BMD)分别进行测量，对照组骨密度取同样部位进行测量。

　　1.2.2 骨代谢指标的测定：被检者前一晚进素食,并于晚8∶00开始禁食。次日上午空腹抽取静脉血5 ml,分离血清,当日用测血Ca2+、Mg2+、P、血清碱性磷酸酶(ALP)。采用FT630G微机多探头放免仪测定血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)，所有标本均在同一实验室内完成，一次解冻,同步测试，严格按说明书要求操作。

　　1.3 统计学分析

　　应用SPSS 11.5统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 单发与多发脑梗死组骨密度及骨代谢指标结果

　　21例单发脑梗死患者中有6例(28.57%)发生骨质疏松，146例多发脑梗死患者中有58例(39.72%)发生骨质疏松，差异无统计 学意义(P>0.05)。单发与多发脑梗死组瘫痪侧股骨近端各部位骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05)。单发与多发脑梗死组各骨代谢指标的测定结果比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1～3。表1 单发与多发脑梗死组骨质疏松发生情况比较例(略)表2 单发与多发脑梗死患者瘫痪侧肢体骨密度比较(略)表3 单发组与多发组骨代谢指标检测结果(略)

　　2.2 轻度与中、重度脑梗死患者骨密度及骨代谢指标

　　95例轻度患者27例(28.42%)发生骨质疏松，53例中度患者25例(47.16%)发生骨质疏松，19例重度患者12例(63.15%)发生骨质疏松，中、重度脑梗死患者骨质疏松发生率均高于轻度脑梗死患者，重度高于中度，差异有统计学意义(P<0.01)。不同病情程度脑梗死患者瘫痪侧肢体股骨近端各部位骨密度结果显示，随病情的加重，脑梗死患者的骨密度有下降趋势。中度、重度脑梗死患者股骨近端各部位骨密度明显低于轻度脑梗死患者，与轻度比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。中重度脑梗死患者股骨近端各部位骨密度与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。轻度患者瘫痪侧股骨近端各部位骨密度与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。中重度患者腰椎骨密度低于对照组，重度与轻度比较，差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。不同病情程度脑梗死患者骨代谢指标的测定中轻度患者血清钙水平较对照组高且差异有统计学意义(P<0.05)，重度患者血清钙水平较对照组低差异亦有统计学意义(P<0.05)，血清磷和血清ALP水平随病情的加重逐渐增高，中重度与轻度比较差异有统计学意义(P<0.05)。PTH中度较轻度有所增高，重度又有所下降，但仍较轻度略高，且差异有统计学意义(P<0.05)，其他代谢指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4、5。表4 轻度与中、重度脑梗死患者腰椎及瘫痪肢体骨密度结果比较(略)　注：与轻度比较,*P<0.05，#P<0.01;与对照组比较,△P<0.05，☆P<0.01。表5 轻度与中重度脑梗死患者骨代谢指标检测结果(略)注：与轻度比较，*P<0.05,#P<0.01;与对照组比较，△P<0.05，☆P<0.01

　　3 讨论

　　脑梗死合并骨质疏松症的发病机制目前还不十分清楚，其病因和发生机制可能如下。(1)运动减少：脑梗死患者肢体无力和瘫痪可以导致运动减少。运动减少是骨量丢失最主要的原因[2]。由于骨组织失去了机械应力的作用，骨细胞活性增强，骨组织被吸收，易发生骨质疏松症[3]。(2)钙镁离子代谢异常和甲状旁腺激素增加：急性脑梗死所致的应激引起体内儿茶酚胺增加[4]，而儿茶酚胺能促使体内游离脂肪酸增高,游离脂肪酸则可鳌合镁离子形成脂肪酸皂而使血清镁离子降低[5]。因此，急性脑梗死患者的血清钙和镁是降低的，血清钙和镁降低刺激了甲状旁腺素的分泌，导致骨质溶解，发生骨质疏松[6]。(3)维生素D缺乏：脑梗死病人因运动减少，日照时间缩短，25OHD的合成降低，发生维生素D缺乏，导致未矿化基质在骨骼中蓄积[7]。而且脑卒中时，由于胃肠道功能紊乱致维生素 D 吸收障碍，肠道内钙磷吸收减少，血钙、血磷下降，甲状旁腺素分泌增加而加速骨质疏松发生[8]。(4)细胞因子：近年来的研究表明，脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应，而细胞因子白介素1(IL1)、白介素6(IL6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在其中发挥重要的作用，而且IL6及TNFα,被认为是与骨吸收密切相关的细胞因子[9,10]。(5)神经营养不良：急性脑梗死可并发反射性交感神经营养不良，功能受损可导致骨去矿化和小动脉血管痉挛，导致血液在毛细血管和微血管内的淤积，这样可降低血液的PH值并引起骨矿物质的溶解[11]。

　　脑梗死患者伴骨质疏松不仅有骨密度的改变，同时也有骨代谢指标的改变。对脑梗死患者及时行骨密度、骨代谢指标的检测，及早发现骨质疏松，及早采取有效的治疗和预防措施，防止其发生和发展，可减轻患者痛苦，也可减轻疾患给社会和家庭带来的沉重经济和生活负担，有利于提高患者生活质量。

　　【参考文献】

　　1 Huddaway M,Davie M,Stcele R,et al. Ultrasound densitometry of the oscalcisin patients with hemiparesis following a cerebrovasculer accident. Calciferous Tissue International,1999,65:436441.

　　2 Hamdy RC,Krishnaswamy G,Cancellaro V,et al. Changes in bone mineral content and density after stroke. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation,1993,72:188191.

　　3 von Schroeder HP,Coutts RD,Lyden PD,et al. Gait parameters following stroke: A practical assessment. J Rehabil Res Dev,1995,32:2531.

　　4 Szu H,Noel S,Yim SB,et al. Multimedia authenticity protection with ICA water marking and digital bacteria vaccination. Neural Netw,2003,16:907914.

　　5 Kass I,Cottrell J,Chambers G,et al. Magnesium and cobalt not nimodipine protect neurons against anoxic damage in the rat hip pocampel slice. Anesthesiology,1998,69:710715.

　　6 杨霞峰,王少珠,常立国,等. 急性脑血管病患者骨密度的临床研究.中华神经科杂志,1999,32:57.

　　7 Sato Y,Maruoka H,Oizumi K,et al. Vitamin D deficiency and osteopenia in the hemiplegic limbs of stroke patients. Stroke,1996,27:21832187.

　　8 Ramnemark A,Nilsson M,Borssen B,et al. Stroke,a major and increasing risk factor for femoral neck fracture. Stroke,2000,31:15721577.

　　9 Barone FC,Arvin B,White RF,et al. Tumornecrosisfac toralpha.A mediator of focal ischemic brain injury. Stroke,1997,28:12331244.

　　10 Mckeating EG,Andrews PJ,Signorini DF,et al. Transcranial cytokine gradients in patients requiring intensive care after acute brain injury.B J Anaesth,1997,78:520523.

　　11 Kumar V,Kalita J,Gujral RB,et al. A study of bone densitometry in patients with complex regional pain syndrome after stroke. Postgraduate Medical Journal,2001,7:519522.