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《神经内科》

242依达拉奉与银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效观察

发表时间:2012-04-23  浏览次数:629次

  作者:郭静,汪香君,胡圣阳,韩裕富  作者单位:湖北省宜昌市葛州坝中心医院神经内科,湖北 宜昌

  【摘要】目的:观察依达拉奉与银杏达莫治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为2组,依达拉奉与银杏达莫治疗组60例,丹参对照组60例,疗程均为14 d。结果:治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率68.3%,治疗组疗效明显优于对照组。结论:依达拉奉与银杏达莫治疗急性脑梗死效果显著,安全性高,可促使神经功能恢复。

  【关键词】 依达拉奉,银杏达莫,急性脑梗死

  我科于2011-03~2011-10应用依达拉奉与银杏达莫联合治疗60例急性脑梗死患者,取得满意效果,现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  本组120例病例均为发病后72 h内患者,其中男84例,女36例,平均年龄61岁;随机分成治疗组60例,对照组60例。2组病例年龄、性别、既往史、发病时间,病变部位、面积大小、伴发疾病、神经功能缺损评分方面均差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。诊断符合第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准[1],并经头颅CT或MRI扫描证实,同时按欧洲脑卒中量表,于治疗前和治疗后14 d对患者进行神经功能缺损评分。

  1.2 治疗方法

  治疗组给予依达拉奉30 mg(必存10 mg/支,江苏先声药业)加入生理盐水100 mL静脉滴注,2次/d,10 d为1疗程,银杏达莫20 mL加入生理盐水250 mL或5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,14 d为1疗程;对照组给予丹参30 mL加入生理盐水250 mL或5%葡萄糖液250 mL静脉滴注,1次/d,连用14 d为1个疗程。同时给予脱水剂减轻脑水肿。其他辅助及对症治疗相同,治疗期间均禁用其他扩管、抗凝、降纤等药物。

  1.3 疗效判定标准

  按第四届全国脑血管病学术会议制订的神经功能缺损评分(NDS)的标准[2]。基本治愈:NDS减少91%~100%;病残程度0级;显著进步:NDS减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:NDS减少18%~45%;无变化:NDS减少或增加<18%;恶化:NDS增加18%以上;死亡。

  1.4 观察指标

  治疗前及治疗后常规检测血常规、尿常规、血小板计数、出血时间、凝血时间、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、血脂、心电图及肝、肾功能。

  1.5 统计学方法

  采用SPSS 10.0统计学软件,计量资料采用均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 临床疗效观察结果

  见表1。表1 治疗组与对照组临床疗效比较

  2.2 实验室指标

  治疗前后血小板计数、出血时间、凝血时间、PT、APTT、肝、肾功能无明显异常。

  2.3 药物不良反应

  2组在治疗过程中未见颅内出血、消化道出血、泌尿系统出血等不良反应发生,全部完成治疗。

  3 讨论

  脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中(CIS),是脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[3]。急性脑梗死常见的原因是动脉粥样硬化,高血压及血粘度高等[4]。其发生与血小板聚集及结构变化有关。血栓素A2(TXA2)是促进血小板聚集,收缩血管强活性物质。当血栓形成至局部脑血管闭塞后,血流下降最严重的梗死中心区细胞迅速死亡,而其周围半暗带血流不同程度下降并引发缺血级联反应。卒中后发生的缺血再灌注损伤几乎不可避免,而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点[5]。其中,自由基损伤是引起水肿形成和细胞凋亡的主要原因。血流恢复后,一部分半暗带区的细胞会发生迟发性死亡。这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生等一系列连锁反应,是脑缺血后脑功能障碍的主要因素[6]。

  依达拉奉 (3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5酮,MCI-186)是一种新型的强效脑保护剂(自由基清除剂),其分子量小,具有亲脂基团、血脑屏障通透率高(60%),它通过清除羟基、单线态氧和NO发挥其抗氧化效应,它还能螯合不稳定的金属离子,循环利用维生素E、维生素C等其他抗氧化剂,并提高细胞内谷胱甘肽水平,还可提高内源性谷胱甘肽合成率,从而有效清除自由基[7]。银杏达莫主要成份为银杏总黄酮和双嘧达莫,银杏总黄酮具有扩张脑血管,增加脑血流量,改善脑动脉供血的作用;双嘧达莫可阻止血栓素A2(TXA2)的形成,减少血小板的聚集,具有明显的抗血栓形成作用。通过观察,依达拉奉与银杏达莫联合使用具有协同作用,可有效增加急性脑梗死部位低血流灌注区血流量,阻止缺血灶的进展和水肿,有效抑制缺血半暗带向梗死的的过渡,缩小了脑梗死面积,有效地促进了病变功能神经恢复,且安全性高,可明显减少病残率,提高生活质量。

  【参考文献】

  1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29:379.

  2 全国第四届脑血管病学术会议组.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(3):381.

  3 郭玉璞,王维治.神经病学[M].人民卫生出版社,2006.734.

  4 黄如训.脑血管病防治指南的解读-脑梗死治疗的思考[J].内科急危重症杂志,2005,11(2):197.

  5 Felberg RA,Burgin WS,Grotta JC.Neuroprotection and the ischemic cascade.CNS Spectrums,2000,5:52-58.

  6 章详.脑卒中诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社,2002.1022-1031.

  7 赵峰,姜亚军.卒中治疗的抗氧化策略[J].国际脑血管病杂志,2006, 14(6):404-406.

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