慢性胰腺炎的CT表现对治疗选择的意义

慢性胰腺炎的CT表现对治疗选择的意义作者：汪溪，陈宽仁，施维锦（393）    作者单位：连云港市第二人民医院 普外科，江苏 连云港 222006；2．上海交通大学医学院附属仁济医院 普外科，上海 200001）    【摘要】  目的 探讨慢性胰腺炎CT形态学分型及其对治疗选择的指导作用。方法 回顾分析经治疗证实的59例慢性胰腺炎的CT影像和治疗方法，结合文献总结讨论不同病理形态改变的慢性胰腺炎在治疗方法选择上的区别。结果 59例中27例（46%）表现为全胰腺萎缩伴不同程度胰实质钙化，采取内科保守治疗；7例为单或多发囊肿型（12%）表现为胰腺及其周围多发假性囊肿形成，对最长径大于5 cm者行切开引流和吻合；7例（12%）表现为胰管狭窄或扩张，行胰管减压引流术；5例（8%）为表现为胰头胰腺局限性软组织样肿块，全部手术切除。13例（22%）为以上两种或以上的混合表现，以外科手术为主。对合并有胆道梗阻的病例做减压引流。结论 慢性胰腺炎可分萎缩钙化型、假性囊肿型、胰管狭窄或扩张型、肿块型、混合型5型，CT形态学分型对治疗方案选择及明确病因有一定的意义。    【关键词】  慢性胰腺炎；CT；分型；诊断；治疗    慢性胰腺炎是急性胰腺炎的持续或复发性改变，也可以是没有急性胰腺炎阶段，病理上胰腺纤维化，出现萎缩、钙化、结石、胰管扩张或假性囊肿等改变[1]。国内外文献少见有慢性胰腺炎分型及其对应治疗方面的报道。本研究收集我院2000年7月~2007年5月及仁济医院近两年计59例慢性胰腺炎患者的临床资料，就各种慢性胰腺炎CT形态学表现进行分型总结，结合治疗方法，分析慢性胰腺炎的分型对临床治疗方案选择的意义。1  资料和方法     本组59例中男44例，女15例，年龄25~79岁，平均年龄45岁。临床表现为反复发作的腹痛、恶心、呕吐；21例有发热；15例有不同程度的黄疸。37例血清淀粉酶增高。36例均有一次或一次以上的胰腺炎病史，其他病例无明确的感染病史。     常规上腹部CT扫描。层厚8 mm，间距8 mm，胰腺区域加扫薄层，层厚为3 mm，间距5 mm。重点观察胰腺的大小、形态、密度及病灶的位置、形态、密度和大小等。对不同慢性胰腺炎的CT表现进行分组，比较各组不同的病因和治疗方法。    治疗原则：对萎缩和钙化的慢性胰腺炎以对症保守治疗为主；单发假性囊肿最大径小于5 cm者视症状以观察保守对症为主[2]，大于5 cm者或多发假性囊肿者以胃肠道吻合引流为主；有胰、胆管狭窄或扩张行减压引流，必要时行胃肠道吻合；对肿块表现的慢性胰腺炎行胰腺切除术。具体手术包括胰管空肠Roux-Y吻合术、胰头十二指肠切除术、胰管切开取石术、假性囊肿切除术、胰体尾切除术、PTCD外引流术等[3]。2  治疗与结果     如表1所示，59例中27例（46%）表现为萎缩钙化型（全胰腺萎缩伴不同程度胰实质钙化，如图1），27例中有5例胆总管见不同程度的扩张，5例均行减压引流手术，其他则采取内科保守治疗；7例（12%）为假性囊肿型（包括胰腺及其周围单发或多发假性囊肿形成，如图2），如慢性胰腺炎急性发作时，CT显示可有囊肿壁厚薄不均，可见分隔，并与周围结构分界不清。本组病例中有1例合并胆总管扩张。对1例最长径大于5 cm的单发假性囊肿和3例多发假性囊肿行切开引流和空肠吻合手术；7例（12%）表现为胰管闭塞或扩张型（包括主胰管或胰管分支的扩张及近端堵塞，如图3），全部病例行胰管减压引流术，本组中有2例合并有胆总管不同程度的扩张，对这2例患者行胰管和胆管双减压引流术；5例（8%）表现为肿块型（胰头胰腺局限性软组织样肿块，如图4），对肿块全部行局部手术切除术。本组患者中有1例合并有胆道扩张。13例（22%）表现为以上两种或以上混合，以外科手术为主，对合并有胰管或胆道梗阻的病例均做减压引流和吻合。     所有手术病例中，1例行胰头钩突肿块局部切除和1例未萎缩钙化伴胆总管扩张行减压引流术患者术后1周内感上腹痛，分别考虑为胰腺创口和吻合口渗漏，经通畅引流等保守治疗治愈，余所有病例术后症状均缓解出院。胰管或胆道梗阻的病例均做减压引流和吻合。　　3  讨论     慢性胰腺炎是胰腺实质的反复或持久炎症造成胰腺呈广泛纤维化或灶性破坏、钙化或结石等。慢性胰腺炎是一种胰腺不可恢复的病理改变，其胰腺腺泡、胰管及其分支、血管被纤维组织替代，继发胰管狭窄、闭塞或扩张，导致胰腺萎缩或钙石形成。胰腺炎的病因包括酒精性、高血脂症、甲亢症、囊性纤维化以及遗传和自发的原因等[4]。早期慢性胰腺炎较难被CT发现。随着病情进展，出现胰管及其分支扩张、局限性弥漫性胰腺实质萎缩、胰腺的钙化、局限性胰腺的扩大，胰周及胆管的改变均可被CT发现，从而得到正确的诊断[5]。慢性胰腺炎的CT征象较多，有些表现容易与其他胰腺病变的表现一致或类似，造成诊断困难。各种表现的慢性胰腺炎的病因和治疗方法均不一样。本研究总结59例慢性胰腺炎的5种不同的CT表现，意义在于就每型慢性胰腺炎提出不同的病因探源和治疗方案选择。    萎缩钙化型：萎缩钙化型慢性胰腺炎是一种炎性病理改变累及全胰腺的炎症。CT表现全胰腺体积缩小，胰腺轮廓毛糙不整。常合并胰腺实质钙石，呈“铺路石”样。萎缩型慢性胰腺炎较其他类型胰腺炎更容易引起胆道的扩张。本组中有5例，占19%。这可能与全胰腺萎缩后较其他几型病变更容易引起纤维牵拉胰头移位，导致胆总管下端狭窄。本型的病因多为自发性或遗传性[3]。在治疗上一般主张保守对症治疗。有结石堵塞胰管或合并有胆管梗阻者行减压引流手术，其他则采取内科保守治疗；本组无急性胰腺感染史的23个病例均表现为此型，与文献报道类似。    假性囊肿型：单发囊肿是局限性急性胰腺炎经治疗处理的后续囊肿改变，炎症局限于胰腺局部。CT表现为局限性单发囊性改变。囊壁厚薄均匀，无或见轻度CT强化；囊内密度较高但内容物无明显强化。囊壁见少许不定型钙化。位于胰头的病变由于有一定的占位效应，可引起胆道的狭窄改变。多发囊肿是一种全胰腺急性坏死性胰腺炎的后续假性囊肿改变，病理上与单发囊肿型相同[6]。CT表现为多个假性囊肿大小不一，呈类圆形或类椭圆形，相互重叠，内可见粗大的纤维分隔，囊壁厚薄均匀，壁上见不定型钙化。囊内多呈水样密度，无明显强化。此型也常可见胆道和部分胰管的扩张。慢性胰腺炎合并假性囊肿若持续观察6周以上，直径大于5 cm无缩小征象，也不能自行消退，并有破裂或感染危险，要外科手术处理。由于囊肿位于胰头、体、尾不同部位，须行假性囊肿与胃、十二指肠或空肠吻合手术，引流应大口，低位吻合，左侧假性囊肿也可行胰尾切除。若同时伴有胰管扩张，争取同时胰管减压引流，以免复发[7]。本组中有1例胰头部位的假性囊肿压迫了胆总管下段引起胆总管扩张。对1例最长径大于5 cm的单发和3例多发假性囊肿行切开引流和空肠吻合手术。    胰管狭窄或扩张型：胰管扩张是慢性胰腺炎的常见表现，以上几型均合并有主胰管或胰管分支的扩张。本组7例。CT表现为胰管偏侧扩张明显，呈长椭圆形，最长径沿胰管走向。扩张的胰管内呈水样密度。胰管扩张的病理是近端胰管完全闭塞。原因可能是纤维收缩与牵拉或胰管结石阻塞[8]。将胰管全程切开行空肠吻合是近年来广泛采用的基本术式，但胰管扩张需大于5 mm时较适用，若此型合并胰腺纤维化胰管内结石并伴有多处狭窄及串珠囊样扩张，应切开取石，才能达到充分引流的目的。若主胰管扩张并有胰管内结石嵌顿或有胰头部增大不易清除者，可在手术引流同时行局部包块切除[9]。本组中有2例合并有胆总管不同程度的扩张，对这2例患者行胰管和胆管双减压引流术。    肿块型：本组5例表现为胰头胰腺局限性软组织样肿块，4例位于胰头钩突1例位于胰尾。肿块密度相对均匀，有明显强化，肿块样组织在平扫与增强CT上密度变化相对均匀，与周围组织和脏器分界清楚。部分肿块样边缘见微囊样改变。肿块型胰腺炎是局限性慢性胰腺炎的一种，有报道20%的局限性胰腺炎发生于胰头钩突、十二指肠降段、胆总管之间的沟状区域[10]。有作者把局限于这一区域的慢性胰腺炎称为沟状慢性胰腺炎[11]。肿块平扫呈低密度，增强后强化幅度略慢于胰腺组织，延迟扫描时有进一步强化改变，说明肿块为纤维型[8]。肿块型慢性胰腺炎须与胰腺癌鉴别。胰腺癌形态不规则、边缘欠清晰、密度不均匀。有时两者较难鉴别，如有转移性病灶的出现则有助于后者的诊断。胰头肿块型慢性胰腺炎主要表现为不同程度的上腹痛、恶心、呕吐、体重减轻和黄疸等，与胰头癌临床症状相似。本组病例术前多数不能排除胰头肿瘤。胰头肿块型慢性胰腺炎，特别是并发胆、胰管梗阻或结石、囊肿者，应行外科手术治疗。如术中病理报告是胰头恶性肿瘤时应采用扩大根治胰十二指肠切除术(PD)或保留幽门胰十二指肠切除(PPPD)。本组术中活检均为良性的慢性胰腺炎肿块，只对肿物行局部手术切除术。    本组中有13例（22%）表现为两种或以上的混合表现。混合型慢性胰腺炎有多种病理过程，由于此型多合并有胰管或胆道梗阻[12]，治疗上以外科手术为主，重建胆管和胰管的通畅性，手术方式主要以减压引流和吻合为主。    如上所述，以上5种不同CT表现的慢性胰腺炎均有着相对不同的病理基础、病因和手术方案要求。对各型慢性胰腺炎区别分析有助于提高诊断和治疗的正确性。【参考文献】[1] Etemad B， Whitcomb DC. Chronic pancreatitis：diagnosis and new genetic developments[J]. Gastroenterology，2001，120(4)：682-707.[2] Lindley KJ. Chronic pancreatitis[J]. Indian J Pediatr，2006，73(10)：907-912.[3] Singhal D， Kakodkar R， Sud R， et al. Issues in management of pancreatic pseudocysts[J]. JOP，2006，7(5)：502-507. [4] Del Frate C， Zanardi R， Mortele K， et al. Advances in imaging for pancreatic disease[J]. Curr Gastroenterol Rep，2002，4(1)：140-148.[5] Matos C， Cappelicz O， Winant C， et al. MR and CT imaging of the pancreas[J]. Radiographics，2002，22(1)：82-96.[6] Balthazar EJ. Pancreatitis associated with pancreatic carcinoma. Preoperative diagnosis：role of CT imaging in detection and evaluation[J]. Pancreatology，2005，5(4-5)：330-344.[7] Soyer P， Spelle L， Pelage JP， et al. Cystic fibrosis in adolesence and adults：fatty replacement of the pancreas-CT evalutition and functional correlation[J]. Radiology，1999，210(3)：611-615.[8] Hoe VL， Gryspeerdt S， Ectors N， et al. Non alcoholic duct-destructive chronic pancreatitis：imaging findings[J]. AJR，1998，170(4)：643-647.[9] Edge MD， Hoteit M， Patel AP， et al. Clinical significance of main pancreatic duct dilation on computed tomography：single and double duct dilation[J]. World J Gastroenterol，2007，21，13(11)：1701-1705.[10] Neff CC， Simeone JF， Wittenberg J， et al. Inflammatory pancreatic masses. Problems in differentiating focal pancreatitis from carcinoma[J]. Radiology，1994，150(1)：35-38.[11] Boll DT， Merkle EM. Differentiating a chronic hyperplastic mass from pancreatic cancer：a challenge remaining in multidetector CT of the pancreas[J]. Eur Radiol，2003，13(Suppl 5)：M42-49. Review.[12] Li JS， Zhang ZD， Tang Y， et al. Retrospective analysis of 88 patients with pancreatic duct stone[J]. Hepatobiliary Pancreat Dis Int，2007，6(2)：208-212.