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门脉高压脾切除术后静脉血栓形成危险因素研究

发表时间:2010-02-27  浏览次数:595次

门脉高压脾切除术后静脉血栓形成危险因素研究作者:张春旭,王强,郭树军    作者单位:(1.解放军第153中心医院东区 普通外科,河南 郑州 450007;2.第二军医大学附属长征医院 普通外科,上海 200003)    【摘要】  目的 探讨门静脉高压症患者脾切除术后门静脉系统血栓形成的危险因素。方法 回顾性分析肝硬化门静脉高压症患者脾切除术300例的临床资料,选取性别、年龄、血小板计数、血小板聚集试验、门静脉血流速变化、脾脏质量及手术方式作为观察指标,对术后40例并发血栓形成的原因进行比较。结果 术后门静脉系统血栓形成与血小板计数、血小板聚集试验、门静脉血流速变化及脾脏质量有关(P<0.05),与性别、年龄及手术方式无关(P>0.05)。结论 脾切除术后血小板计数、血小板聚集试验、门静脉血流速变化及脾脏质量是门脉高压脾切除术后形成门静脉系统血栓的危险因素。    【关键词】  高血压,门静脉;脾切除术;血栓;危险因素    Study on the risk factors of portal system thrombosis after splenectomy in patient with portal hypertension     ZHANG Chunxu*, WANG Qiang, GUO Shujun*. * Department of General Surgery, the 153th Center Hospital, Zhengzhou 450042    Abstract   Objective  To explore the risk factors of portal system thrombosis after splenectomy in patient with portal hypertension. Methods  A total of 300 patients was undergone splenectomy in the study. Portal system thrombosis occurred in 40 of 300 patients. Postoperative evaluations included age, gender, platelet count, platelet agglutination test, ultrasonography with color Doppler flow imaging of the portal system, spleen weight and operative method were recorded and reviewed. Results  Platelet count, platelet agglutination test, ultrasonography with color Doppler flow imaging of the portal system and spleen quality have a close relationship with the development of PST (P<0.05). The age, sex and method of the operation did not show significant effect on the occurrence of PST (P>0.05). Conclusion  Possible risk factors in the study are platelet count, platelet agglutination test, ultrasonography with color Doppler flow imaging of the portal system and spleen quality.    Key words   hypertension, portal; splenectomy; thrombosis; risk factors    门静脉系统血栓形成是门静脉高压症脾切除术后并不罕见的并发症。其确切的发病率和原因还不清楚。我院从2000年1月~2006年12月共施行肝硬化门脉高压症脾切除术300例,其中脾切除加贲门周围血管离断术246例,脾切除加断流联合分流术54例。术后并发门静脉系统血栓形成40例。现对其发病危险因素探讨如下。1  临床资料    1.1  一般资料  本组300例乙型肝炎后肝硬化患者分别经历了脾切除、贲门周围血管离断246例;脾切除、贲门周围血管离断及脾肾分流54例。男180例,女120例。发生门静脉血栓40例中,男23例,女17例。年龄23~71岁,中位年龄47岁。血栓形成部位:18例血栓分布包括门静脉和脾静脉,12例仅限于脾静脉主干(血栓延续至肠系膜下静脉近端),10例延伸到肠系膜上静脉。18例出现腹痛,10例伴有恶心、呕吐,2例便血,10例持续发热(38~39℃)1周,体检中腹膜刺激征者4例,合并胸腹水者5例,完全没有临床症状者10例。术后行抗凝,溶栓,祛聚保守治疗35例,因肠管坏死手术切除5例。34例痊愈出院,6例死亡。    2.2  研究方法  回顾性分析300例经历脾切除手术肝硬化门脉高压患者术后未形成门脉系统血栓组和形成血栓组在年龄、性别、术后一周血小板计数、术后一周血小板聚集试验、术前术后门静脉彩色多普勒超声血流速变化、脾脏质量(为术后称重)、手术方式选择方面的差异,以筛选门静脉血栓形成的危险因素。所有患者皆于术后2周内完成门静脉系统多普勒彩色超声,以了解有无门静脉系统血栓形成,因大多脾切除患者脾静脉远端皆有静脉血栓残存,但该部分血栓不引起症状,本身无意义,故本试验中脾静脉主干血栓指血栓延续至肠系膜下静脉汇合处近端方确诊。    2.3  统计学方法  组间差异比较采用?字2检验。统计学处理应用SPSS 11.5统计软件完成。2  结果    两组在年龄,性别,血小板计数,血小板聚集试验,术后血液流速变化,脾脏质量,手术方式方面的差异见表1。3  讨论    3.1  门静脉系统血栓形成发生率  它是一种发病率低、病死率高的并发症,临床上常易误诊。Rattner等[1]报道PST的发生率为0.7%;Van’t Riet等[2]报道则为2%。我们报道门静脉血栓的发病率在肝硬化门脉高压行脾切除后的发病率更高,达13.3%。这一结果比传统文献高。可能是有大部分无症状的门静脉血栓存在,而这些患者以往并没引起重视,以致先前的统计结果偏低。William Hrris等[3]同样报道:大量证据显示脾切除术后无症状PVT发生率较有症状PVT发生率更高,并且这一差距随着诊断技术的改进仍在进一步扩大。    3.2  脾切除术后门静脉血栓形成的预测因子  门静脉系统血栓的形成原因,文献报道不一。本研究选取了年龄、性别、血小板计数、血小板聚集试验、术前术后门静脉彩色多普勒超声血流速变化、脾脏质量及手术方式作为研究对象。结果表明:在门静脉血栓形成的患者与无血栓形成的患者在血小板计数、血小板聚集试验、术前术后门静脉彩色多普勒超声血流速变化以及脾脏质量方面差异有统计学意义,而在年龄、性别及手术方式方面差异无统计学意义。这表明血小板计数、血小板聚集试验、术前术后门静脉彩色多普勒超声血流速变化以及脾脏质量是脾切除术后发生门静脉系统血栓的危险因素。    3.2.1  血小板因素   脾脏有贮存血小板的功能,正常情况下,约30%血小板贮存于脾脏中,肝硬化、脾功能亢进时,脾内滞留血小板增加,血小板破坏增加,脾脏产生抑制血小板生成的循环因子[4],血小板生成受阻。当脾切除后,上述3种原因消除,血液中血小板含量增加,血栓形成几率加大。本试验40例患者中术后血小板计数>650×109/L共29例,明显多于血小板低于650×109/L者。当然我们观察到仍有相当一部分患者血小板在正常范围内仍然发生门静脉血栓。可能这部分患者与其他因素有关。同样当血小板的质量发生变化,血小板聚集性明显增高时,增加了血小板凝聚在门静脉系统的几率,启动了血栓形成。我们的试验证实了这点:血小板聚集试验强阳性的患者形成血栓的几率明显增高。    3.2.2  手术方式  Rattner等[1]早在1993年就报道了脾切除术后的高凝状态和血液淤滞在残余脾静脉中是导致门静脉血栓的原因。脾切除后门静脉压力下降引起门静脉系统血流变缓,断流术阻断了胃底和食管下段的门体侧支循环,使门静脉系统血液瘀滞加重[5-6]。分流术同样使门静脉系统血流量减少,静脉流速变小。本组研究也证实了脾切除加断流术较断流联合分流术后血栓发生率无明显差异,表明门静脉高血压患者手术方式的选择不是血栓形成的影响因素。Stamou等[7]亦报道了患者的年龄、性别、手术方式及术前术后预防应用低分子肝素不是门静脉血栓形成的预测因子,患者的血栓形成倾向、血小板水平、巨脾和血栓形成呈正相关,与D-二聚体水平呈负相关。而我国吕声强等[8]报道断流术门静脉血栓发病率明显高于分流术。这仍需进一步累积病例来证明。    3.2.3  术后门静脉血流速变化  我们的研究表明,术后门静脉血流速减少40%以上患者静脉血栓的发病率明显增高,门静脉血流缓慢导致血小板聚集倾向,从而形成静脉血栓。这证明血流速减慢是血栓形成的危险因素。但是国外Decleva等[9]研究了50例血吸虫性肝硬化门静脉高压症患者脾切除术后门静脉血栓形成原因后表明:门静脉血栓组术后血流速减少了(971±592)ml/min(42%~16%),对照组为(720±644)ml/min(33%~30%),P=0.245,两组血流速差异无统计学意义,说明血栓形成和血流速变化无关。我们认为这一矛盾结果和该组患者的肝硬化原因为血吸虫性有关,而不同肝硬化原因其血栓形成因素不同。    3.2.4  脾脏质量  我们在研究中发现脾脏质量大于650 g的患者术后发生门静脉血栓的几率明显高于小于650 g组。Pietrabissa等[10]在研究了40例经历了腹腔镜脾脏切除形成门静脉血栓的患者后表明巨脾和术前血小板计数增高和75%的患者血栓形成密切相关,巨脾是唯一的预测因子。Stamou等[7]亦证实脾脏大于650 g和血栓形成呈正相关。有研究表明巨大的脾脏可能有过大的脾脏残端引起血液的涡流,从而导致区域性地增加血凝度,导致血栓的形成[1,11]。我们考虑术前脾脏越大其储存血量越多,手术后对门静脉血流和血液流变学的影响越大,从而提高了血栓发生的机会。    3.2.5  其他相关因素  最近Ikeda等[12]研究表明腹腔镜脾切除后血栓的发病率为55%,明显高于开腹手术。从而考虑它的高发病率一定和腹腔镜独特的因素如气腹、脾蒂的处理有关。以往的研究已经证明腹腔镜手术中的气腹可能引起机体的高凝状态[13-14]。认为腹腔内的压力减少了门静脉的血流,导致血液淤滞[15-16]。Broe等[17]认为血栓起源于脾静脉残段并从该处向门静脉延伸。腹腔镜手术中以切割缝合器大块结扎脾蒂处的血管,减少了结扎组织的血流,从而加重了脾血管残端的血液淤滞,促进了门脉系统的血栓形成。    3.2.6  临床意义  有文献报道术后常规应用肝素可预防门静脉血栓形成。我们认为如患者术后血小板计数大于650×109/L,凝聚试验强阳性,脾脏的质量大于650 g,术后门脉血流流速的变化大于40%,则患者为术后血栓形成的高危人群,可给予术后抗凝以预防血栓形成。这方面我们正在作进一步研究。    总之,我们的研究表明:术后血小板计数、凝聚试验、脾脏的质量及术后门静脉血流流速的变化是脾脏切除术后门静脉血栓形成的预测因子。据此对术后血栓的早期诊断、治疗有重要意义,从而提高溶栓治疗的成功率。【参考文献】[1] Rattner DW, Ellman L, Warshaw AL. Portal vein thrombosis after elective splenectomy. An underappreciated potentially lethal syndrome[J]. Arch Surg,1993,128:565-570.[2] Riet MV, Burger JWA, Muiswinkel JMV, et a1. Diagnosis and treatment of portal vein thrombosis following splenectomy[J]. Br J Surg,2000,87:1229-1233.[3] Harris W, Marcaccio M. PVT after splenectomy[J]. Can J Surg,2006,49(2):138. [4] Olson MM, Ilada PB, Apelgren. Portal vein thrombosis[J]. Surg Endosc,2003,17(8):1322.[5] Winslow ER, Brunt LM, Drebin JA, et a1. Portal vein thrombosis after splenectomy[J]. Am J Surg,2002,184(6):631.[6] 李绍森,赵会民. 肝硬化门静脉高压症大鼠脾切除术后高凝状态与血小板数量和功能的变化[J]. 中华医学杂志,2001,25(3):233.[7] Stamou KM, Toutouzas KG, Kekis PB, et al. Prospective study of the incidence and risk factors of postsplenectomy thrombosis of the portal, mesenteric, and splenic veins[J]. Arch Surg,2006,141(7):663-669. [8] 吕强声,徐美荣,方庆安. 门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓成因分析[J]. 南通大学学报(医学版),2005,2(3):204-205.[9] Cleva RD, Herman P, Saad WA, et al. Postoperative portal vein thrombosis in patients with hepatosplenic mansonic schi-stosomiasis:relationship with intraoperative portal pressure and flow[J]. Hepatogastroenterology,2005,52(65):1529-1533. [10] Pietrabissa A, Moretto C, Antonelli G, et al. Thrombosis in the portal venous system after elective laparoscopic splenectomy[J]. Surg Endosc,2004,18(7):1140-1143. [11] Winslow ER, Brunt LM, Drebin JA, et al. Portal vein thrombosis after splenectomy[J]. Am J Surg,2002,184:631-636.[12] Ikeda M, Sekimoto M, Takiguchi S, et al. High incidence of thrombosis of the portal venous system after laparoscopic splenectomy:a prospective study with contrast-enhanced CT scan[J]. Ann Surg,2005,241(2):208-216. [13] Lindberg F, Rasmussen I, Siegbah A, et al. Coagulation activation after laparoscopic cholecystectomy in spite of thromboembolism prophylaxis[J]. Surg Endosc,2000,14:858-861.[14] Rahr HB, Fabrin K, Larsen JF, et al. Coagulation and fibrinolysis during laparoscopic cholecystectomy[J]. Thromb Res,1999,93:121-127.[15] Jakimowicz J, Stultiens G, Smulders F. Laparoscopic insufflation of the abdomen reduces portal venous flow[J]. Surg Endosc,1998,12:129-132.[16] Takagi S. Hepatic and portal vein blood flow during carbon dioxide pneumoperitoneum for laparoscopic hepatectomy[J]. Surg Endosc,1998,12:427-431.[17] Broe PJ, Conley CL, Cameron JL. Thrombosis of the portal vein following splenectomy for myeloid metaplasia[J]. Surg Gynecol Obstet,1981,152:488-492.

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