脑卒中患者的预后及治疗

　　作者：严巧莲　　作者单位：江苏如皋，如皋市第二人民医院内科

　　【关键词】 脑栓塞,预后,治疗

　　脑卒中是人类三大致命病因之一。在我国其病死率仅次于恶性肿瘤，排名第二，每年约 156/10万人口。在一些大城市则高居首位。据统计，我国现有500多万卒中生存者，75%以上有不同程度的残疾。美国有450万卒中的生存者。各国的卒中发病率逐年升高，发病年龄不断提前。脑卒中患者常有一些非特异的异常表现，如认知障碍、情绪紊乱、双下肢无力、步态不稳等，而一旦发生脑卒中复发，必然会使脑卒中病情加重;根据多年来的临床分析，不少脑卒中患者同时伴有焦虑和抑郁性障碍，焦虑、抑郁性障碍使得原有疾病加重和恶化，延缓康复，增加社会功能缺陷和自杀危险;另外脑卒中后痴呆的发生也是脑卒中患者常见的危险因素。现针对脑卒中患者的预后及治疗，从以下几方面进行分析和探讨。

　　1脑卒中复发

　　脑卒中复发是卒中患者最严重的问题之一，文献报道[1]，脑卒中复发率14.1%，而老年人脑卒中复发率高达31.5%，卒中复发多见于老年早期脑梗死患者(P<0.01)，且多见于首次卒中后第一年内。因此，首次卒中后尽早和持续进行预防治疗非常重要。脑卒中复发的病因与脑卒中初发相同，故易再发。但由于同一病因在不同条件下的变异，脑卒中复发有其不同的特点。流行病学研究表明[2]，高血压与高血脂显著增加了第二次卒中的危险性，合理控制血压与血脂可能是从病因上预防脑卒中较实际的有效措施。

　　1.1高血压是脑卒中的一个主要危险因素在医学界现对此已达成共识，而高血压与脑卒中复发的关系研究尚少，据报道[3]，积极地控制高血压(特别是舒张压)可以明显地减少卒中复发的危险性。既往有高血压史的急性缺血性脑卒中患者如MABP在15.8~18.9 kPa范围，一般不需用降压药物。如果用药，要特别谨慎，如导致MABP下降16%以上将损坏脑灌注。中华医学会神经病分会1998年在急性缺血性脑卒中患者处理建议中指出，如MABP>17.3 kPa或SBP>29.3 kPa，慎服降压药。只有 在合并高血压脑病、主动脉夹层和急性心肌缺血时才采用降压治疗。

　　对于高血压脑出血患者要权衡过高的血压会引起再出血或持续出血，而血压下降则可能加重缺血两方面因素。一般认为只有在SBP>26.7kPa，DBP>16.0kPa或MABP>16.7kPa时采用降压治疗，且2h内降压幅度不能超过25%，如能同时监测颅内压，将有助于保证足够的灌注压。

　　蛛网膜下腔出血患者，血压处理要兼顾再出血和血管痉挛。SBP>21.3 kPa或MABP>14.7 kPa时，再出血发生率及病死率升高，SBP较DBP更为重要。理想的SBP范围是19.1~21.0 kPa。如在血管痉挛期降低血压可导致严重的缺血损害。

　　脑出血患者降压药物选择应特别注意对颅内压的影响。大剂量的硝普钠和硝酸甘油会增加颅内压，即使血压降至既往确定的自动调节线以下，也会减小脑血流。但适量的硝普钠及硝酸甘油不会引起明显的脑血流降低。

　　1.2高脂血症致脑血管疾病高脂血症同样具有很强的致脑血管疾病的作用，当伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血糖及糖耐量异常时更强，血浆总胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平的增高，以及在血脂紊乱中高甘油三酯血症都是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素，在高脂血症时，往往伴有脂质代谢紊乱的其他疾患，包括高胰岛素血症、胰岛素抵抗和糖耐量降低等。高胰岛素血症、胰岛素抵抗是血脂异常的主要发病机制之一。在临床实践中，有效地控制高脂血症、高血糖及高胰岛素血症，对于降低脑卒中的发病率及病死率具有重要意义。

　　1.3房颤(AF)、无症状的颈动脉杂音或颈动脉狭窄都增加了缺血性脑卒中发生的机会对已经发生过一次缺血性疾病，如脑卒中、心肌梗死、短暂脑缺血性发作等，缺血性脑卒中发生率会增加2~9倍。一般人群AF发生率约1%，随着年龄而增高，65岁以上达6%，75岁以上达10%。 Feinberg(1998)认为，应将AF作为预防卒中预防治疗的目标人群。对伴有其他卒中危险因素的多数患者，应予华法令预防治疗，而对少数危险性较低的AF患者，可给阿司匹林预防。

　　2脑卒中患者的焦虑和抑郁性障碍

　　临床上，以躯体症状为主诉的心理障碍十分常见，其中焦虑和抑郁性障碍是最常见的类型，其发病率有不断增高的趋势，不少患者由于多种原因，常首诊于综合性医院，非精神科医生对此病的认识不足，识别率和和专科治疗率均不到20%[4]。与其他躯体疾病一样，脑卒中患者伴有焦虑和抑郁性障碍较普通人群明显增高。国外资料显示脑卒中抑郁性障碍的发生率为12%~61.4%[5，6]，国内资料报道脑卒中后伴有焦虑和抑郁性障碍分别为52.9%、34.4%[7]，且不少患者同时伴有焦虑和抑郁性障碍。脑卒中患者的焦虑和抑郁性障碍，是常见的脑血管病并发症之一，它常使患者神经功能缺损的恢复时间延长和劳动能力丧失增加，甚至影响脑血管病的病死率。这不仅给患者带来躯体和精神上的痛苦，而且增加了家庭和社会的负担。

　　所以，对伴有焦虑和抑郁性障碍的脑卒中患者进行识别和有效的治疗至关重要。焦虑、抑郁性障碍的发病机制可能与脑卒中损坏额极、边缘系统等有关，更可能与卒中这一突发事件引起的应急反应有关[8]。尽管发病机制不太明确，一旦正确诊断后规范治疗，疗效是肯定的。有研究指出抑郁性障碍可能与5-羟色胺(5-HT)系统和(或)去甲肾上腺素(NE)系统的功能低下有关。氟西汀是单受体抗抑郁剂，选择性抑制5-HT的再摄取使5-HT受体功能增强。万拉法新则是多受体抗抑郁剂，通过抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取使两种受体的功能增强。二者是目前临床上广泛应用的抗抑郁剂，与传统的三环类抗抑郁剂如阿米替林相比，它们具有副作用小、用药方便、疗效同样肯定、患者依次性好等优点。

　　苯二氮卓艹类目前仍是临床上应用最广的抗焦虑药，疗效确切，但是有镇静、药物依赖等副作用。临床上不少顽固性焦虑障碍者存在减药或停药困难，由于不少焦虑障碍者同时伴有抑郁症状，或者不少患者同时具有焦虑性障碍和抑郁性障碍(即混合性焦虑抑郁性障碍)，通过抗抑郁治疗常可以使抑郁症状减轻。因此，抗抑郁剂如氟西汀、万拉法新常有抗焦虑作用。当苯二氮卓艹类药用药时间过长、疗效减弱、可能出现药物依赖时加用氟西汀、万拉法新等抗抑郁药，不失为一种较好的选择，因为它们没有依赖性问题。

　　3脑卒中后痴呆

　　目前国内外许多学者对脑卒中后痴呆进行了研究，但与卒中有关痴呆危险因素不完全明了。Cummings[9]研究指出，痴呆组患者多为主侧和双侧半球受累者。O'Brine[10]强调了双侧、对称性病灶及位于重要位置小梗死灶对痴呆发生的重要性。也有学者认为病灶体积与痴呆的严重程度密切相关[11]。由于各个患者的脑卒中部位、侧向、数目、面积不同，一般特征及临床病史不同，难以用单一因素解释产生痴呆的原因。在头颅CT检查结果中多灶损害、左侧病变、大面积出血或梗死、脑萎缩、双侧病变是痴呆的独立危险因素。推其机制，多灶损害因数目多，可造成皮质下白质传导纤维多处断裂，对某些中枢结构造成损害，以及影响了中枢之间联系，故易发生痴呆。左侧及双侧病灶造成脑卒中后痴呆的发生可能与大脑半球机制定位学说相一致。双侧半球发生卒中时，可使整个高级功能中枢丧失功能，左右两半球不能联系导致痴呆。脑萎缩、脑白质异常是典型痴呆的病理特征之一，脑萎缩是脑卒中后痴呆的重要原因，脑萎缩存在及其严重程度与脑卒中后痴呆的发生密切相关。病灶大小与痴呆关系表明病灶损害组织越多，越易发生痴呆。

　　一般资料比较发现，年龄是卒中后痴呆独立危险因素，表明随年龄增长，卒中后痴呆危险性增大。未发现痴呆与受教育的程度的关系。

　　研究发现高血压和以往有脑血管病史为卒中后痴呆独立危险因素，而心脏病、糖尿病未进入主效应方程，其作用可能是间接的。长期高血压可导致小动脉硬化，血流量减小，白质缺血，致脑卒中后痴呆的发生。而多次卒中发作形成多灶损害，使不同区域脑血流反复阻断，局部血流量减少而产生痴呆症状。

　　脑卒中后痴呆，由多种因素决定，不仅与病灶部位、数目、容积有关，亦与脑卒中患者的一般特征及脑功能状态密切相关。

　　总之，对脑卒中患者来说，预防即是最佳的治疗，临床上对各种脑卒中患者危险因素的有效预防和控制，对于降低脑卒中患者的复发和病死率，具有非常重要的意义。

　　【参考文献】

　　1于步润，常丽英.复发性脑卒中136例临床分析.内科急危重症杂志，1997，3(2)：62.

　　2徐忠，郑惠民.上海市市区15885名居民急性脑卒中危险因素的Cox回归分析.中华流行病学杂志，1994，15(2)：94.

　　3Alter M，Friday G，Lai SM，et al.Hypertension and risk of stroke recurrence.Stroke，1994，25(8):1605-1610.

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　　5Herrmann K，Bartels C，Schumacher M，et al.Post-strocke depression:is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of strocke?Strocke，1995，26(6):850.

　　6Wade DT，Lagh-Smith J，Heawer RA.Depressed mood after strocke:a community study of its frequency.Br J Psychiatry，1987，151(2):200.

　　7石小燕，王里君，宋连香，等.68例脑卒中病人焦虑和抑郁障碍的研究，华西医学，1998，13(1)：21.

　　8张通，孟家眉，项曼君.脑卒中后抑郁的前瞻性研究.中华精神科杂志，1996，29(2)：73.

　　9Cummings J.Dementia:principles of diagnosis and management.The Old Patient，1987，1:23.

　　10OBrine MD.How does cerebrovascular disease cause dementia?Dementia，1994，5:133.

　　11马青，王爱民.脑的老化和痴呆.北京：北京医科大学，中国协和医科大学联合出版社，1995，122.