54例脑干梗死临床及MRI分析
发表时间：2011-10-27 浏览次数：468次
作者：吴丽华 作者单位：江苏省南京市扬子医院内一科
【摘要】 目的：研究脑干梗死的临床表现特点及MRI特征。方法：分析54例脑干梗死患者的临床表现及头颅MRI特点。结果：脑干梗死由于病因、梗死部位、大小及脑水肿的影响，临床表现可以典型或不典型，典型的脑干梗死临床主要以共济失调、交叉性瘫痪及颅神经损害等为其重要特征。有相当部分患者可无典型的脑干损害表现(占48.2%)。结论：头颅MRI对于脑干疾病的诊断有一定的优势，其结果对于临床诊疗起到支持及提示的意义。
【关键词】 脑干,脑梗死,临床,MRI
随着近年来MRI在临床上的广泛应用，脑干梗死临床诊断率也有很大的提高，但由于发生脑干梗死的病因各异、神经解剖结构损害部位的不同，发生梗死后临床表现复杂多样，部分病例表现不典型，临床诊断有一定难度。本文针对笔者所在医院2005年5月～2010年3月之间住院治疗的54例脑干梗死患者的临床表现及MRI影像学特点，探讨MRI 在脑干梗死中的诊断意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料：54例患者中男32例，女22例，年龄37～82岁，平均56.2岁。既往有高血压病史30例，糖尿病病史22例，患有冠状动脉粥样硬化性心脏病18例，高脂血症31例，无任何病史突发起病4例，有大脑半球病灶伴发脑干梗死者25例，单发或多发性脑干梗死者29例。54例患者均经头颅MRI检查确诊，其中腔隙性脑梗死49例，其中可见Millard- Gubler综合征4例，Foville综合征2例。另有颅内椎动脉或小脑后下动脉闭塞致Wallenberg综合征3例，大脑脚底部位梗死致Weber综合征1例，桥脑基底部梗死致闭锁综合征1例。
1.2 临床表现：表现为典型的脑干梗死者28例，占51.8%，出现典型的颅神经核性或核下性损害、交叉性瘫痪、Horner综合征、眼震、核间性眼肌麻痹、共济失调、意识障碍等典型的脑干损害表现(见表1);不典型脑干梗死26例，占48.2%，无明显的上述典型脑干损害表现，仅表现为头昏、头痛、肢体无力等神经科体征，影像学报告这部分无典型脑干损害表现的患表1 28例典型脑干梗死患者的临床表现(例)者均为腔隙性脑梗死，病灶直径均<1.5cm。
1.3 治疗：根据患者的临床表现、起病时间、有无基础疾病采取不同的治疗原则，但一般均给予钙离子拮抗剂、活血化瘀、改善微循环、抗血小板聚集、神经细胞营养剂等治疗促进缺血半暗区的神经细胞功能恢复，改善神经功能缺损，部分合并意识障碍或存在较明显神经细胞水肿者加用小剂量脱水剂，3例小脑后下动脉梗死及1例闭锁综合征患者给予低分子肝素皮下注射，有1例年仅48岁的Wallenberg综合征患者，排除脑栓塞，无溶栓治疗禁忌证，起病5小时后给予尿激酶溶栓，静脉注入尿激酶150万 U。重视对症支持，控制血压及血糖水平，防治感染，运动语言康复治疗等综合治疗。
2 结果
脑干部位的梗死以高血压、糖尿病等基础疾病所致的腔隙性脑梗死最常见，临床所见的脑干梗死患者其相关的神经纤维传导束分布与定义的神经解剖部位大体一致。临床脑干损害症状以共济失调(53.6%)、交叉性瘫痪(64.3%)、颅神经损害最为常见，颅神经损害中又以位听神经损害最为多见。脑干梗死的部位以桥脑最为多见，中脑及延髓相对较少。
MRI是脑干梗死有效的检查手段，在起病后24 h病灶在MRI上可以有清晰的显示，急性期呈长T1、长T2表现，T1、T2相均呈高信号，尤其在TW2上呈明显的长T2表现(T2相明显高信号)。起病不足24 h时常需要结合扩散加权成像(DWI)及动态对比剂增强血流灌注成像(PI) 来帮助显示缺血病灶。
参照1996年全国第四次脑血管病学术会议制定的疗效评定标准[1]，在患者出院时参照神经功能缺损评分及生活能力状态评分标准进行评价，54例患者中基本痊愈18例(33.3%);显著进步26例(48.1%);进步9例(16.7%);1例闭锁综合征患者因呼吸衰竭死亡。
3 讨论
脑干梗死几乎均是由于椎基底动脉分支或分支血管发出的直径150～200 μm以下细小深穿支动脉急性闭塞所致。桥脑部位梗死灶多见，桥脑基底部及中线两旁是桥脑梗死的常见部位，其原因是由于旁正中动脉供应该部位的血流，穿通动脉易出现血管壁玻璃样变性等慢性损害，且缺乏侧支循环，容易造成该部位的缺血。临床脑干梗死损害引起的症状以共济失调、交叉性瘫痪、颅神经损害最多见，颅神经损害中又以位听神经损害多见，脑干部位的前庭神经核较表浅，对缺血极为敏感，前庭神经核及其传导通路的缺血很容易造成头昏、眩晕、共济失调等症状，往往病初即有表现。多支颅神经损害亦不罕见。如果梗死面积较大或为脑干双侧病变，则脑干网状上行激活系统易受损则可能出现意识障碍。本文中不典型脑干梗死的原因主要是病灶较小，产生不显著的临床症状。
随着MRI成像的应用，使脑干梗死的确诊率提高。部分脑干梗死患者合并大脑半球的梗死灶，临床医师易忽略可能同时存在的脑干部位梗死灶，这也是脑干梗死临床易发生漏诊的重要原因。因头颅CT在神经系统出血性疾病上的诊断优势，CT往往是脑血管疾病的首选辅助检查，但由于颅底颅骨部位伪影的影响，CT对于脑干梗死的检出率仅为6.7%～10.5%，而MRI对于梗死灶的检出率可以达到或接近100%[2]。脑干梗死的MRI影像主要取决于梗死的时间及侧支循环是否建立，梗死3～6 h后，由于细胞毒性水肿，梗死区的神经细胞含水量均升高，造成核磁共振上T1、T2相时间延长，这是MRI较CT更早显示梗死灶的病理生理学基础[3]，此后的急性期，T2相较T1相异常表现更为显著，这种改变可以持续至恢复期。在起病24 h后几乎所有的病灶在MRI上均可清楚显示，起病24 h内如果患者的临床表现高度疑诊脑干梗死，为提高诊断率可以结合MRI的扩散加权与血流灌注成像，以显示缺血病灶部位的血流动力学变化及细胞损伤状态，帮助尽早确诊。扩散加权与血流灌注成像对新旧梗死病灶的鉴别亦有一定价值[4]。值得一提的是，即使行MRI检查亦要等到一定时间(数小时后)方可出现典型的梗死灶影像，这就对临床医生提出了更高的要求，一定程度上MRI仅有提示及支持诊断的意义，而临床医生的神经科定位能力及判断力才是决定性的因素，脑干梗死是由于较大的脑动脉分支形成血栓，或是由深穿支动脉慢性病变所导致的微小腔梗，梗死的部位要求做较为准确的判断，并根据不同的病因及时采取治疗措施。
临床上值得借鉴的是：①详细诊察患者，对于合并视物旋转、共济失调、可疑交叉性瘫痪及交叉性感觉异常，颅神经或多支颅神经损害，以及不能仅以大脑半球存在的梗死病灶完全解释所有临床症状的患者，都要考虑到是否存在脑干梗死灶。②由于大多脑干梗死患者合并有高血压及糖尿病等基础疾病，全面系统的治疗才能达到满意的疗效，并且是预防复发的有效手段。③临床上的对症支持、适度营养、预防并发症及康复治疗有重要作用，可以帮助尽早恢复神经功能缺损，提高生活质量，减少病损病残。
【参考文献】
[1] 全国第四次脑血管病学术会议，各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科学杂志，1996，29(6)：379.
[2] 许志恩，张永前，李 凯，等.MRI诊断脑干梗死临床价值[J].广东医学院学报，2006，14(1)：28.
[3] 高元桂.磁共振成像诊断学[M].北京：人民军医出版社，2002：106.
[4] 王继立，袁锦贵，唐 建.脑干梗死的临床与影像学对比研究[J].中华内科杂志，2003，36(12)：819.
