治疗过程中出现肾结石1例病因探讨
发表时间：2012-01-17 浏览次数：479次
作者：张正霞,周威,刘春光△ 作者单位： 重庆，解放军第324医院神经内科(△通讯作者)
【关键词】 肾结石,病因,一氧化碳中毒
1 临床资料
患者，女，55岁。因“被发现昏迷7h”于2011年01月18日入院。被人发现时屋内有夜间取暖用的“胡碳”，窗户紧闭，屋内面积约15cm2左右。患者既往体健。查体：体温37.4℃，呼吸18次/min，脉搏80次/min，血压110/70mmHg，急性病容，口唇、面颊稍红，四肢散在的皮肤水泡形成，心肺腹未见异常，中度昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢腱反射、肌张力下降，双侧肢体坠落试验阳性，双侧Babinski征阳性，颈软，无抵抗。辅助检查：心肌酶谱示：乳酸肌酸酶601U/L，磷酸肌酸激酶14915U/L,肌酸激酶同工酶506U/L，a-羟丁酸脱氢酶435U/L;尿常规示：pH6.5，比重1.015，维生素C(+);头颅MRI示：双侧苍白球区大致对称的片结节状异常信号影;腹部彩超示：双肾未见异常。诊断：急性重度一氧化碳中毒。入院后给予高压氧促进碳氧血红蛋白解离、脱水利尿、能量制剂、氧自由基清除剂维生素C(3g，1次/d)[1]、扩充血容量、抗感染、中枢苏醒剂等处理后，患者于入院后第3天行GCS评分14分;入院后16天患者逐步出现少言，面部表情呆板，四肢肌张力增高，呈铅管样强直，无法下床活动，手脚、面部肿胀不适，午后大汗，颈阻阳性，考虑CO中毒迟发型脑病。继续给予上述治疗;患者于入院后第78天出现酱红色尿，血生化检查：尿素9.5mmol/L，肌酐67mmol/L;尿常规示：pH 5.5，比重1.030，维生素C(+++)，尿隐血(+++)，白细胞(++);肌红蛋白476ng/ml;腹部彩超示：右肾集合系统分散，探及范围约5.8cm×1.0cm液性暗区，上级可见大小约0.5cm×0.4cm强回声光团后伴声影;左肾集合系统回声不分离，中段可见大小约0.4cm×0.4cm强回声光团后伴声影;右输尿管上段内径0.7cm，显示长度3.5cm;左侧输尿管不扩张;超声提示：双肾结石，右肾积水，右输尿管上段扩张。加用解痉、肾石通、金钱草、逐步减少维生素C剂量等处理后，第94天复查腹部彩超示：双肾未见异常。
2 讨论
肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石;尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成的抑制物含量减少是最重要的两个因素;过饱和状态包括尿量减少，尿中某些物质绝对排泄量过多;尿液pH值的变化。此例患者后期出现肾结石，考虑结石的发生可能与以下因素相关：(1)迟发型脑病病程较长，期间患者生活不能自理，只能靠家属经胃管注入营养物质和水，必定导致一些营养成分的过饱和及生理需水量不足，导致尿液中晶体物质和有机物质的浓度增加，促进结石的形成;(2)迟发型脑病期间，需长期留置尿管，期间时常发生尿路感染，促进了尿基质的增加，使晶体粘附，形成结石;(3)迟发型脑病期间，卧床时间较长，只能靠家属的翻身及被动活动，尿液排泄不畅，导致尿液中晶体物质沉积，从而形成结石;(4)按照指南一氧化碳中毒大量运用维生素C，有利于改善细胞的新陈代谢，尚有解毒的作用;具体运用多久不详细，长期大剂量运用偶可能出现尿酸盐、半胱氨酸盐或草酸盐结石，考虑此例患者与此药的运用有一定关系，参照病程中运用的其他药物的不良反应，未见明显结石形成的报道;(5)迟发型脑病期间，患者四肢、面部皮肤肿胀，考虑系缺氧所致，导致肾脏排酸增加，尿液pH值变化，诱导结石形成;此外一氧化碳中毒后，肾脏因缺氧导致的一系列变化，包括肾小球滤过功能、肾小管重吸收及分泌功能、激素分泌等都可能与肾结石的形成相关,需待进一步研究。总之，尿石症[2]不是单一原因的疾病，而是由因素综合作用的结果，包括自然环境和社会环境;个体的遗传因素、疾病和生活习惯等。此例提示：在过多的关注一氧化碳中毒后肾衰竭的同时，需留意此类病人的肾结石，只有做到早期、积极、有效的内科治疗，促进结石排出体外，避免肾功能因此恶化及外科取石给患者带来的新的打击。
【参考文献】
1 李温仁，倪国坛.高压氧医学.上海:上海科学技术出版社，1998:463.
2 柳豪，刘玉强.泌尿系统结石的诊断及治疗.山东医药,2002，42(11)：56.
