老年脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系

　　作者：孙翠梅　　作者单位：山东淄博市中心医院神经内科 淄博

　　【摘要】 目的 探讨老年脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与颈动脉狭窄的关系。 方法 选择>60岁的颈动脉系统腔隙性脑梗死患者52例行颈动脉CT血管成像(CTA)检查，分为轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组。选健康体检者28例为对照组。采用免疫散射比浊法测定hsCRP水平。 结果 各狭窄组患者血清hsCRP水平均显著高于正常对照组(P<0.01)，重度狭窄组hsCRP水平显著高于中度狭窄组和轻度狭窄组患者(P<0.01)，中度狭窄组hsCRP显著高于轻度狭窄组(P<0.01)。 结论 hsCRP是血管炎症的标志物，其水平与颈动脉狭窄程度呈正相关。

　　【关键词】 脑梗死,C反应蛋白,颈动脉狭窄;CT血管造影

　　【Abstract】 Objective To explore the relationship between serum high sensitivity Creactive protein(hsCRP) level and carotid stenosis in old cerebral lacunar infarction patients.Methods Fiftytwo patients (above 60 years old) with carotid stenosis were examined by CT angiography(CTA) to detect carotid stenosis. The patients were divided into three groups: the slight stenosis group, the moderate stenosis group and the severe stenosis group. The serum hsCRP levels in different groups were compared with the group of 28 normal controls.Results The hsCRP level was significantly higher in the stenosis groups than that in the normal group(P<0.01). It was significantly higher in the severe stenosis group than that in the slight stenosis group and the moderate stenosis group(P<0.01), and was significantly higher in the moderate stenosis group than that in the slight stenosis group(P<0.01).Conclusion The serum hsCRP is a marker of vascular inflammation, and it is highly correlated with the severity of the carotid stenosis.

　　【Key words】 Cerebral infarction; Creactive protein; Carotid stenosis; CT angiography

　　研究表明，动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病[1]，超敏C反应蛋白(hsCRP)的检测为这一低度慢性炎性反应的发现提供了检测手段。本研究检测了年龄>60岁的52例腔隙性脑梗死患者血清hsCRP水平，以探讨其与颈动脉狭窄的关系。

　　1 资料和方法

　　1.1 研究对象 (1)腔隙性脑梗死组：选择本院200805～200905神经内科住院的颈内动脉系统腔隙性脑梗死患者52例，符合全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[2]，并经过头颅CT或MRI证实，所有患者均经CTA证实为单侧或双侧颈动脉狭窄。其中男33例，女19例，年龄62～79岁，平均68.2岁。(2)对照组：系本院同期健康体检者28例，颈动脉超声排除颈动脉狭窄，其中男17例，女11例，年龄60～75岁，平均66.8岁。入组者均无肝肾或心功能衰竭、肿瘤、感染及自身免疫性疾病史，无手术外伤及周围血管闭塞性疾病史。

　　1.2 方法

　　1.2.1 hsCRP检测：入组者于清晨空腹抽取静脉血3ml，注入EDTA抗凝管中，室温静置0.5～1h后离心取血清，采用免疫散射比浊法测定hsCRP水平，检测范围0.01～10.00 mg/L，>3mg/L为异常。

　　1.2.2 CTA检查：采用GE 64层螺旋CT机，扫描条件为平扫KV100，Auto mAs，增强KV120，Auto mAs，层厚0.625mm，层距 0.625mm，用高压注射器经肘前静脉注入60ml 对比剂，注射速度5ml/s，用40ml生理盐水冲洗，注射速度5ml/s。图像处理采用GE工作站将扫描数据进行重组，重组方法包括容积再现技术(volume rendering technique, VRT)，最大密度投影(maximum intensity projection, MIP)，曲面重建(curved planar reformation, CPR)及血管分析。

　　颈动脉狭窄程度按照北美症状性颈动脉内膜剥离术临床试验法[3]计算：狭窄率=(1-最狭窄处管腔直径/狭窄远端正常颈内动脉直径)×100%，根据颈动脉狭窄程度分为：(1)轻度狭窄：0～50%;(2)中度狭窄：51%～70%;(3)重度狭窄：71%～99%。

　　1.3 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计分析。数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较用t检验。P<0.01为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　轻度狭窄组28例，中度狭窄组14例，重度狭窄组10例。重度狭窄组患者血清hsCRP水平为(10.46±2.23)mg/L，显著高于中度狭窄组(8.21±2.98)mg/L和轻度狭窄组(5.81±2.13)mg/L(P<0.01)，中度狭窄组血清hsCRP(5.81±2.13)mg/L水平显著高于轻度狭窄组(P<0.01)，各狭窄组患者血清hsCRP水平显著高于正常对照组(1.95±1.13)mg/L(P<0.01)，差异有统计学意义。随颈动脉狭窄程度加重，血清hsCRP水平呈升高趋势。

　　3 讨论

　　CRP是一种急性时相反应蛋白，正常情况下它存在于血清中，含量极微，在机体受到创伤或炎症造成组织损伤时，由白细胞介素6(IL6)调控，肝脏合成释放入血。在炎症、创伤、免疫系统疾病、肿瘤等情况下，血清中CRP浓度可成百上千倍增高，CRP水平的增高可作为炎症的一个重要生化指标[4]。CRP作为心脑血管疾病发生风险的预测指标水平多在3～10mg/L，常规CRP检测下限为8～10 mg/L，无法完成预测，因此我们采用hsCRP检测，检测范围为0.01～10.00 mg/L，可以使CRP的研究更有敏感性。

　　研究表明[57]，CRP浓度与脑梗死体积呈正相关，与脑梗死预后密切相关，CRP水平升高特别是持续升高者预后明显不良。为避免梗死体积的影响，我们选择了腔隙性脑梗死的患者。本研究发现，各颈动脉狭窄组患者血清中hsCRP水平均高于健康对照组，且颈动脉狭窄愈严重，hsCRP水平愈高，hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关。在脑梗死病因中，以高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成，是脑卒中的主要原因。目前研究认为，动脉粥样硬化的形成和发展是一种低度慢性炎性反应过程，CRP不仅是血管炎症的标志物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变及进展有关的促炎因子，其炎性反应对斑块的形成和脱落起关键作用[8]。CRP与动脉粥样硬化血管狭窄及斑块脱落的相关机制可能为：(1)CRP在慢性炎性反应过程中，可以在动脉粥样硬化病变局部沉积，诱导内皮细胞分泌和表达黏附分子和化学趋化因子[9]，后者是启动动脉粥样硬化的关键步骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化。(2)CRP水平与血浆铁蛋白水平呈正相关，铁超负荷可促进低密度脂蛋白氧化，从而增加动脉粥样硬化的危险性。(3)CRP与配基结合激活补体系统，补体激活的内皮细胞可产生大量炎症介质，释放氧自由基，造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定的斑块破裂和脱落[10]。(4)CRP可使白细胞释放蛋白酶，导致血栓纤维帽破裂引起血栓形成。

　　总之，血清hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关，hsCRP含量变化反映了血管内皮细胞有一个持续受损的慢性炎性过程，这为初步判断颈动脉狭窄程度提供了定量信息。

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