体感诱发电位对新诊断2型糖尿病合并周围神经病变的筛查诊断临床研究
发表时间：2012-01-05 浏览次数：458次
作者：赵虹云,王中凯,左顺英,胡军 作者单位：河南平顶山市平煤医疗集团一矿医院 平顶山
【摘要】 目的 体感诱发电位(SEP)对新诊断2型糖尿病合并周围神经病变的筛查诊断。方法 200604～200902新诊断的无周围神经病变症状和体征的2型糖尿病患者66例进行SEP检查，并对相关因素年龄、性别、体重指数(BMI)、血压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等进行对比分析。结果 SEP阳性55例，阴性11例，阳性率83.33%。FPG及HbA1c与糖尿病周围神经病病变(DPN)密切相关。结论 SEP对DPN检出率高，可发现早期无症状和体征的DPN患者。因其无创、快捷、方便，适用于DPN的筛查诊断。
【关键词】 体感诱发电位,2型糖尿病,糖尿病周围神经病变;筛查诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病并发症中最常见的并发症之一，其发生率50%～60%，若把无症状或体征和神经传导异常者包括在内，其发生率可达100%[1]。体感诱发电位(SEP)通过测定神经传导速度和动作电位波幅异常对DPN的诊断价值已被证明。本研究对新诊断的2型糖尿病(2TDM)无周围神经病变症状和体征的患者进行SEP筛查诊断，以为DPN早发现、早治疗提供帮助。
1 对象和方法
1.1 研究对象 200604～200902在我院就诊的新诊断无周围神经病变症状和体征的2TDM患者66例，其中男44例，女22例。符合1999年WHO制定的糖尿病诊断及分型标准，排除标准为有肝、肾功能损害或确诊时已合并有心脑及外周血管、周围神经病变者。
1.2 研究方法
1.2.1 临床指标测定：(1)所有受检对象均禁食10h后于次晨空腹采集肘静脉血5ml，离心分离血清。使用美国Abbott公司的ImxAnalizor生化仪测定空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。(2)糖化血红蛋白(HbA1c)测定使用低压液相法。(3)测量身高、体质量、血压(BP)、腰臀围，计算体重指数(BMI)。
1.2.2 体感诱发电位检测：使用日本光电EMB—5500型神经肌电图/诱发电位仪，由我院神经电生理室专业医师进行检测。
1.3 统计学分析 采用SPSS11.0统计软件进行统计学处理。各项指标以均数±标准差表示，计量资料组间比较用t检验，计数资料以率(%)表示。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
四肢SEP正常(阴性)11例，SEP异常(阳性)55例，其中四肢SEP异常22例，双下肢SEP异常31例，双上肢SEP异常1例，左上肢SEP异常1例。检出SEP阳性率83.33%。2组间年龄、性别、BMI、SBP、DBP、TC、TG、HDLC、LDLC差异无显著性，具有可比性。SEP阳性组FPG、HbA1c较SEP阴性组升高，且差异有显著性见表1。表1 SEP阳性组和SEP阴性组临床和生化指标比较注：与SEP阴性组比较,1)P<0.05
3 讨论
糖尿病周围神经病变发生缓慢，有文献报道在发现糖尿病时DPN的发生率为7.5%～19%，若进行神经电生理检查则患病率会更高，最终发生率可达100%[1]。本研究发现新诊断的2TDM并DPN的发生率83.33%。对相关危险因素分析，发现FPG、HbA1c与DPN发病密切相关，与文献报道相符[2]。
DPN的发病机制尚不完全清楚，可能为多因素相互作用的结果，如持续高血糖可激活多元醇通路，使血中山梨醇和果糖堆积、肌消耗、磷酸肌醇代谢异常、Na+—K+—ATP酶活性降低、脂肪酸代谢异常、蛋白激酶C通路的活化，最后导致渗透压增高，神经节段性脱髓鞘[3]。另外，长期高血糖代谢紊乱导致血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内的脂肪和多糖类沉积，以致使血管腔狭窄，神经缺血、缺氧。病理主要为周围神经轴突变性和(或)脱髓鞘。电生理表现为神经传导速度减慢和失神经改变，主要表现为潜伏期延长，波幅降低，波形离散，严重时波形消失，这些改变与深感觉障碍程度一致。
SEP作为无创检测，应用于糖尿病周围神经病变的筛查诊断，无创、快捷、方便，对无症状和体征的DPN检出率高，从而进行早期干预治疗，以阻止或减缓糖尿病性神经病的发生发展，改善糖尿病患者的生活质量和预后。本研究发现DPN与FPG、HbA1c呈显著正相关，因而纠正糖代谢异常对预防DPN具有重要意义。
【参考文献】
[1] 汤晓芙. 糖尿病性神经病•神经系统临床电生理学(下)[M].北京：人民军医出版社，2002：283288.
[2] 李晓玲，朱旅云，马利成. 2型糖尿病周围神经病变与尿微量白蛋白排泄率相互关系研究[J].中国实用内科杂志，2005，25(11)：1019.
[3] Derubertis FR，Graven PA. Activation of protein kinase C in glomerular cells in diabetes[J].Diabetes，1994，43：1.
