椎间盘源性下腰痛的发病机制及影像学研究进展

椎间盘源性下腰痛(discogec1owckpain,DLBP)由椎间盘本身结构病变引起,为临床常见病、多发病,致残率很高。流行病学调查显示,曾受下腰痛困扰人数占总人口75%-85%,且 1.0%因下腰痛而永久致残[!];另有调查显示,45岁以下人群下腰痛是引起身体失能最常见原因,而45-60岁人群下腰痛是损害身体健康的第3位原因,仅次于心脏病和关节炎[1]。 crock1970年在椎间盘损伤再评价一文中首先提出椎间盘内部破裂(IDD)可致下腰痛观点,后称之为DLBP。虽椎间盘造影术为诊断DLBP常用手段 [⒉3],但其较高假阳性率,加上不完全清楚的病因及发病机制,难以为临床诊断和治疗提供帮助。本文对DLBP主要发病机制和影像学改变进行综述,以期对同行有所启示。

1 DLBP的发病机制

痛性椎间盘常表现为DLBP,为下腰痛最常见的一种疾病 [⒋5]。乩hwarzer等 [6]研究认为DLBP是目前下腰痛最常见类型,其主要病理特性是终板破裂和纤维环放射性撕裂。人类在20岁后椎间盘即开始退变,而遗传、衰老、肥胖、脊柱过度轴向负荷、心理等因素都可以加速椎间盘退变 [7]。前期研究发现,过度退变椎间盘会丢失大量亲水物质,导致椎间盘力学功能改变,盘内压负荷分布不均,从而使椎间盘局部组织结构受损,最终致纤维环放射状撕裂或者终板破裂。因此,在椎间盘退变过程中,纤维环撕裂和松弛、髓核脱水、终板钙化等系列改变,破坏了椎体生理运动阶段的稳定性,使病变椎间盘出现异常微活动,这些异常微活动对窦椎神经的末梢造成机械性刺激而产生疼痛。

近年大量研究表明退变椎间盘组织可自行分泌多种生物活性物质,其中细胞因子或炎性介质在下腰痛发病机制中起十分重要的作用.目前,虽然DLBP发病机制还不完全清楚,但多数学者认为D"P由椎间盘内部炎性反应导致 [9]。最近研究表明,存在炎性反应的放射状裂隙或者破裂终板很可能是椎间盘造影中诱发痛来源。退变椎间盘纤维环出现放射性裂隙,随着组织对裂隙的修复通常伴肉芽组织形成及炎性细胞渗出,新生神经末梢也会沿着裂隙内生,从而形成自纤维环外层到髓核的炎性肉芽组织条带区,此区是腰椎间盘造影时复制性疼痛和DLBP产生部位.Free-Mont等报道 ,慢性持续性下腰痛患者痛性椎间盘纤维环内层和髓核痛觉神经纤维明显内生,同时有P物质大量表达。另一个学者通过免疫组织化学研究发现,痛性椎间盘终板软骨内有较多血管和神经末梢分布,且血管、神经分布多少与椎间盘造影时复制痛严重程度有中等相关性[nl。有研究发现椎间盘组织出现神经和血管内生后,IgM和坨G表达明显增高,这些特异性免疫反应及非特异炎性反应进一步产生更多炎性递质,如白细胞介素(IL)泛、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶(MMPs)、前列腺素2(PGE2)、乳酸等2(pge)其中P物质、 PGE2、孚L酸等是直接致痛物,而IL9、MMR、TNF等可促进炎症进展或直接致痛物的合成与释放brown研究证实痛性椎间盘内炎性介质可对疼痛感受器产生化学性刺激导致疼痛。saifuddin撕裂和椎管硬膜外炎症关系研究,发现纤维环撕裂总是伴随局部炎性改变及脊神经根的激惹。Burke及ebayashiL研究表明,产生疼痛的退变椎间盘较生理老化椎间盘有更多更丰富的伤害感受器,同时痛性椎间盘内炎性因子含量也较一般椎间盘高 ,故他们推断DLBP发病机制可能是炎性介质作用于窦椎神经伤害感受器,直接导致电生理发生变化,使其处于超敏化,当脊柱轴向存在轻微机械压力,刺激窦椎神经就可产生痛觉神经冲动。我们分析在椎间盘裂隙基础上产生炎性反应是DLBP最主要病理机制。

椎间盘是无血管、神经供应的封闭组织,与周围血液循环无接触,故正常髓核组织与机体免疫机制无关。但随着椎间盘老化、退变,胶原纤维、蛋白多糖、连接蛋白等裂解为高度异质性分子,在椎间盘出现放射状裂隙后,这些分子及髓核物质沿着裂隙逸出引起自身免疫反应,刺激疼痛感受器产生疼痛冲动。Gellzbon等 [⒚]通过大量动物试验和临床研究认为当椎间盘损伤或发生病变后,因机体修复机制新生血管长入髓核组织,髓核物质与机体免疫系统发生密切接触并成为自身抗原,机体在这种持续抗原刺激下,产生免疫反应。李青等通过实验研究认为,突出的腰椎间盘组织存在着免疫复合物表达,即髓核组织免疫原性。我们认为髓核自身免疫反应很可能是DLBP发病基础之一。

2 DLBP的影像学诊断

对慢性下腰痛患者做出合理诊断仍是目前骨科医生面临的一个巨大挑战。DLBP临床表现复杂,缺少特异性,主要靠影像学检查诊断,但X线、CT检查诊断IlIBP无特异性,MRI检查只能作为筛选和预测性诊断方法 [nll。 Icahsubata等 [22J研究发现应用MRI检查诊断椎间盘撕裂的准确性与撕裂类型有关,对于放射状、横向、轴向撕裂,椎间盘MRI造影检查诊断准确性可达100%,57%.21,而普通MRI检查诊断的准确性分别是,67.0%.71.0%.21.0%.mri检查出现信号区或Modic征为诊断DLBP的一个提示,但3个单一指标的敏感性低,假阳性率和假阴性率高,降低了MRI诊断DLBP疼痛价值[23],同时临床无MPLI多个指标联合诊断的研究,但MRI操作简单、方便,仍可以作为筛选DLBP的方法。

目前多数学者认为,椎间盘造影检查已经成为诊断DLBP金标准,尤其在慢性脊柱源性疼痛治疗计划制定中起关键作用。有学者认为椎间盘造影检查是诊断DLBP基础,不仅能显示椎间盘形态,纤维环撕裂位置、范围和类型,还可通过Da11as分级法进一步分析裂隙程度,更重要的是造影时诱发的复制痛是诊断腰椎问盘结构紊乱和退行性变的重要特征之一[:]。Lim等[24]采用MPLI和CT引导对椎间盘行造影检查,结果发现88.0%撕裂或破裂椎间盘出现复制性疼痛,但非撕裂型中仅锶48.0现复制性疼痛;进一步分析发现,97.0%影时有复制性疼痛椎间盘会出现造影剂沿着裂隙渗漏到纤维环内层,而只有57.0%性椎间盘出现造影剂渗漏到纤维环内层。随后另一个研究发现,纤维环内1/3层出现裂隙不产生疼痛,只有延续到1/3才能诱发出疼痛,因此研究者认为椎间盘造影时诱发一致性疼痛比例被认为和纤维环外层破裂程度呈正相关,外层撕裂是疼痛复制部位 [25]。但更多学者对椎间盘造影诊断价值提出了质疑。椎间盘造影诱发一致性疼痛机制还不十分清楚,同时患者自身主观感受对疼痛的产生有很大影响,造影检查结果易受患者心理状态、赔偿纠纷、工伤鉴定等社会心理因素干扰, 导致造影检查结果假阳性率升高,影响椎间盘造影检查作为诊断DLBP指标的准确性。Carragee等[26]认为椎间盘造影检查存在较高假阳性,就预测DLBP而言,椎间盘造影检查阳性结果并未达到“金标准”程度。 Olllm0“ 等[27]通过对椎间盘造影检查中椎间盘形态学正常而出现复制性疼痛患者进行明尼苏达多项人格调查,发现敏感性格与造影检查假阳性间有较高相关性。另外,有研究显示对无下腰痛病史的人群进行椎间盘造影检查,发现有癔症倾向人群出现椎间盘复制性疼痛比例达“83%些研究都表明椎间盘造影检查有一定局限性,且造影检查也是一项花费高的有创性操作,术后并发症发生率为0%~2.5%.oynton 等[28]道5例因椎间盘造影检查而诱发r急性椎间盘突出症。所以我们认为椎间盘造影检查是敏感性较高但特异性较差的诊断DPBL方法.

总之,因DLBP确切病因和具体发病机制不清楚, 临床又缺乏典型症状、体征和影像学特征,其诊断仍是一个有待解决的课题。目前只有结合多个指标,综合分析,制定出一个标准化诊断系统,才能及时明确诊断DLBP,提高DLBP治疗效果。

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