脑卒中后癫痫96例临床分析
发表时间:2011-08-15 浏览次数:1074次
作者:王友敏 作者单位:洛阳电力医院,河南洛阳 471003
【摘要】目的 探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制。方法 对96例脑卒中后癫痫患者的临床资料进行分析。结果 脑卒中后癫痫的发病率9.80%,卒中后癫痫与病灶部位(皮质/皮质下)有明显关系。结论 脑水肿是早期癫痫发作的主要原因,迟发性发作是因胶质疤痕等因素形成癫痫灶所致,迟发性癫痫应正规抗癫痫治疗。
【关键词】 脑卒中,癫痫,分析
脑卒中是老年人的常见病、多发病,脑卒中后继发癫痫是其常见并发症。现将我院脑卒中后继发癫痫的病人96例临床资料分析如下,以探讨其临床特点和发病机制。
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2005~2008年住院的980例脑卒中患者有96例发生癫痫,其中男58例,女38例,年龄50~85岁,平均68.28岁。
1.2 发作类型
根据1985年全国癫痫病学术会议的分类标准,本组96例,单纯部分性发作32例;复杂部分性发作12例;部分性发作继发全面性发作10例;全面性发作42例,其中失神发作4例,全面性强直—阵挛发作30例,癫痫持续状态8例。
1.3 头颅CT或MRI检查
全部病例均行头颅CT或MRI检查,显示缺血性脑卒中56例,出血性脑卒中40例。脑叶67例,基底节区14例,丘脑4例,脑干2例,蛛网膜下腔9例。其中多发病灶8例。
1.4 发作时间
按首次癫痫发作时间分:早期发作为病后2周内出现癫痫发作者,迟发性发作为病后2周后出现癫痫发作者。本组早期发作42例,其中以癫痫为首发表现者12例;迟发性发作者54例。
1.5 脑电图检查
96例中的68例行脑电图检查,21例正常,47例记录到棘波、尖波、慢波、棘慢综合波,以局限性异常者居多,其中18例做了长时脑电监测。
1.6 治疗效果
早期发作的42例中28例只发作1~2次,12例发作3~4次,常规应用安定,短期应用抗癫痫药物,均随脑卒中的好转发作消失,停药后未再复发,2例遗留较难控制的发作。迟发性发作的54例,均给予正规抗癫痫治疗,亦大多发作3~4次,其中6例较难控制,逐渐出现脑萎缩、痴呆。
2 讨论
2.1 卒中后癫痫发病率
脑卒中是癫痫发生的重要原因之一,且老年人发病率高。解学礼报道脑卒中后癫痫发生率为5%~15%[1],另有报道180例60岁以上癫痫患者中由脑卒中引发者136例,占75.6%[2]。本组病例多为老年患者,癫痫发病率是同期脑卒中住院患者的9.80%,提示我们老年脑卒中患者癫痫发作较多,应密切观察病情,遇有癫痫发作及时处理。
2.2 脑卒中后癫痫发作与病灶部位的关系
本组资料显示病灶位于皮质范围(脑叶)最多,占69.79%,皮质下范围(其他部位)较少,占30.21%,提示脑卒中后癫痫与病灶部位(皮质/皮质下)有明显关系,说明皮质受累易引起癫痫发作。本组研究结果还发现癫痫发作与病灶大小及严重程度无肯定关系,引起抽搐的病灶可小至黄豆大,甚至在大脑皮质未形成梗死灶的短暂性脑缺血,也可发生抽搐。
2.3 脑卒中后癫痫发作的机制
脑卒中后早期癫痫发作,出血性脑卒中首先是由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛,脑血流量降低,继之出现脑水肿、颅内压增高等机械性刺激,以及缺血、缺氧、血液分解、代谢紊乱等异常,使大量神经元异常放电引起癫痫发作;缺血性脑卒中首先是因动脉阻塞造成局部组织缺血、缺氧,继之出现脑水肿以致颅内压增高,导致钠泵衰竭,钠离子大量进入神经细胞,使细胞膜的稳定性发生改变,出现过度去极化而导致神经元异常放电引起癫痫发作[3]。迟发性癫痫的发作是因为中风囊的机械刺激,逐步导致胶质细胞增生、疤痕形成、萎缩、黏连、移位、囊腔形成和小血管增生,形成癫痫灶引起癫痫发作,由于这些因素短期内很难消失,故迟发性癫痫均需作正规抗癫痫治疗[4,5]。
2.4 脑卒中后癫痫的发作时间
本组资料显示,早期发作占43.75%,迟发性发作占56.25%,迟发性发作较多。本组多为老年患者,大多有高血压病及糖尿病,脑动脉硬化多见,易造成慢性损害,脑细胞功能衰退,脑细胞的敏感性低,细胞膜的稳定性差,因而对缺氧的耐受性下降,一旦损害容易导致脑细胞变形坏死,胶质增生,易形成迟发性发作。而年轻患者神经细胞敏感性高,对内外源的刺激敏感、强烈,较小的刺激即可引起强烈的反应,脑卒中后早期易出现弥漫性血管痉挛引起缺血、缺氧和脑水肿,故早期即引起癫痫发作。
【参考文献】
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