进展性脑梗塞伴血糖升高的临床分析
发表时间：2011-08-10 浏览次数：407次
作者：张作江 作者单位：江苏省连云港市中医院 神经内科，222004
【关键词】 进展性脑梗塞,血糖,临床分析
进展性脑梗塞是指脑梗塞发生后24～72 h神经功能缺损程度仍不断发展，3～5 d达高峰[1]。其病死率和致残率较一般脑梗塞为高，是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一。影响进展性脑梗塞发生、发展与预后的因素很多，血糖因素不容忽视。笔者观察了血糖异常对进展性脑梗塞患者病情程度及预后的影响，报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料
本院资料60例为2000年6月11日～2007年5月9日收治的发病后1～72 h入院的急性进展性脑梗塞患者。男38例，女22例，年龄最小45岁，最大76岁，平均(60.61±9.52)岁。诊断符合以下标准：(1)符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准;(2)均经头颅CT证实;(3)发病后1周内病情进行性加重。梗塞部位：基底节区24例，丘脑12例，脑干8例，小脑9例，脑叶7例。既往明确有高血压病史41例，所有患者均无糖尿病史。
1.2 方法
60例患者采集清晨空腹时静脉血，肝素抗凝，立即送检，葡萄糖氧化酶法(正常值3.9～6.1 mmol/L)测定血糖。根据首次血糖检测结果分为：(1)血糖正常(<6.1 mmol/L)34例，男21例，女13例，平均年龄(58.92±8.68)岁;(2)血糖升高(>6.1 mmol/L)26例，男17例，女9例，平均年龄(62.64±9.28)。其中血糖6.1～7.0 mmol/L 9例，7.0～11.1 mmol/L 12例，11.1～19.5 mmol/L 5例，平均血糖(8.6±2.4) mmol/L。神经功能缺损程度：参照1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准[2]。急性进展性脑梗塞预后分为，基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，生活能力达0～Ⅰ级;显著好转：神经功能缺损评分减少46%～90%，生活能力达 Ⅰ～Ⅲ级;好转：神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化：神经功能缺损评分减少或增加1%～17%;恶化：神经功能缺损评分增加≥18%;死亡。2组患者均给予常规抗凝、活血化瘀、降低脑水肿、调准血压、营养脑细胞及对症、支持治疗。
2 结果
2.1 2组脑梗塞情况
血糖升高组：脑叶梗塞3例，基底节梗塞9例，丘脑梗塞8例，脑干、小脑梗塞6例;血糖正常组：脑叶梗塞4例，基底节梗塞15例，丘脑梗塞4例，脑干、小脑梗塞11例。
2.2 2组5例阴道出血进展性脑梗塞患者血糖水平升高主要机制有两种：(1)原有隐性糖尿病;(2)急性应激状态下产生应激反应或胰岛素抵抗现象，从而导致血糖值升高。急性进展性脑梗塞可直接或间接影响下丘脑垂体肾上腺皮质轴，使糖皮质激素分泌增多，葡萄糖利用减少，糖异生增加，血糖升高[3～4]。此外，急性进展性脑梗死后脑桥蓝斑直接或间接受累，交感肾上腺髓质系统功能亢进，儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，糖原分解加速，葡萄糖利用减少，致血糖升高。本文观察了60例急性进展性脑梗塞患者，血糖升高者26例，约占总数的43.3%，其中丘脑、脑干等中线周围的病变最明显。我们对血糖升高组进行定期空腹血糖测定，发现12例(46.1%)在病后1～3周恢复 正常，以14例血糖继续升高患者进行糖耐量试验，8例确诊为隐性糖尿病，6例在病后1月左右血糖恢复正常。
急性进展性脑梗塞后受损脑组织缺血、缺氧，无氧代谢增加。而此时高血糖加剧无氧代谢，乳酸生成增多，造成酸中毒，花生四烯酸和血栓素A2大量产生，能量代谢过程受损，钠泵功能异常，钠离子内流，出现细胞性脑水肿。同时，酸中毒加重血管内皮损伤，渗出增加，加剧血管源性脑水肿。高血糖时血液黏滞度增高，红细胞聚集增强，血小板对血管的黏附及血小板相互间的凝聚增强，血液Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加，以及纤维蛋白原增高等异常因素，加重了微循环障碍，进一步加重受损脑组织的缺血、缺氧及脑水肿。
本观察结果显示：血糖升高可明显增加肺部感染、上消化道出血、心律失常等并发症的发生率及死亡率。因此，对于急性进展性脑梗死患者在急性期严格限制糖的使用、加强血糖的监测，把血糖控制在正常或稍低水平。
急性进展性脑梗塞患者出现血糖升高，无论是否有糖尿病，预后大多不佳。
【参考文献】
[1]饶明俐，林世和，主编.脑血管疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002.180.
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[3]韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学[M].上海：上海科技出版社，1994.293297.
[4]Anderson RE,Tan WK,Matin HS ,et al.Effects of glucose and PaO2 modulation on cortical intracellular acidosis NADH redox state,and infarction in the ischemic penumbm[J].Stroke,1999,30(1):160170.
