脑卒中后偏瘫肢体肌痉挛的治疗对策

　　作者：朱其秀　　作者单位：青岛大学医学院附属医院康复医学科,山东 青岛 266003

　　【关键词】 脑卒中

　　脑卒中后病人常常会出现上运动神经元综合征，表现为痉挛、肌力减退以及各种主动运动控制和协调能力的受损等。痉挛是上运动神经元损伤导致的慢性运动障碍，是以速度依赖性的牵张反射增强为特征的肌肉张力增加[1]，伴有腱反射活跃，这种腱反射活跃是由于牵张反射的兴奋性增高所致。脑卒中后，大约65%的病人出现痉挛[2],适度的痉挛是有益的，但过度的痉挛是有害的，痉挛可妨碍对病人的护理，使病人出现疼痛，影响运动功能的恢复及病人日常生活活动能力，阻碍病人康复进程，导致病人康复时间延长。因此，偏瘫肢体痉挛的治疗十分重要。目前，痉挛的机制尚未完全明确。痉挛的处理多采用跨学科、多专业的治疗方法联合应用。常用的治疗方法有物理治疗、药物治疗、矫形器治疗、神经阻滞等。本文就常用的治疗痉挛的方法综述如下。

　　1 物理治疗

　　1.1 运动疗法

　　国内外多数学者认为脑卒中后肌痉挛首先应选择以运动疗法为主的物理治疗[3~6]。以Bobath技术、Brunnstrom技术、Rood技术等易化技术为主的运动疗法一直是康复医学治疗偏瘫痉挛的主要方法，也是最基础、使用最广泛的方法。其内容包括：①抗痉挛体位的摆放：包括病人在床上、轮椅、椅子上都要保持正确的体位;②被动关节活动度的训练：患侧肢体全范围的被动关节活动，每天2次。上述2种方法是处理痉挛的基本方法，可有效地防止由于肌张力升高和肌肉活动不平衡而发生的肌肉短缩和关节囊挛缩[6]。③被动牵张训练：被动的、缓慢的长时间牵拉痉挛的肌群，可激化出对痉挛的抑制作用。④手法按摩及空气压力治疗机治疗:手法由远端向近端按摩瘫痪肢体或用空气压力机治疗，可以促进静脉回流，降低肌张力，消除运动后的疲劳。⑤站立训练：可在电动起立床、站立架或平衡杠内进行站立训练，站立时患侧下肢可踩斜板，牵拉小腿三头肌群。每日训练2次，每次30～60 min。

　　1.2 其他物理治疗方法

　　①冷疗法：包括冷水浴、冰袋、冰块等。作用机制是抑制肌梭的活动，降低神经传导及传导速度，增加软组织及关节的黏弹性。开始肢体运动前，可以先进行冷疗，让病人痉挛肌肉放松和缓解肌肉疼痛[3]。②其他疗法：支具、夹板治疗，电刺激、肌电生物反馈技术、针灸等[3~6]。

　　2 药物疗法

　　多数学者认为口服抗痉挛药物适用于全身多部位的肌肉痉挛，如果受累肌群较多，局部治疗效果不佳时，可以考虑应用抗痉挛药物[3~6]。以往治疗脑损伤后痉挛的最常用药物为地西泮、丹曲林和巴氯酚。最近，替扎尼定、妙纳也被用于脑卒中后痉挛的治疗。巴氯酚是突触前抑制性媒介物γ-氨基丁酸(GABA)的衍生物，主要与 GABA受体结合，干扰兴奋性氨基酸，如天门冬氨酸、谷氨酸的释放，抑制脊髓单突触和多突触反射的传导，或通过神经元内的钾外流而产生超极化作用，使锥体束受损后骨骼肌痉挛得到缓解。国内外的许多研究证实，巴氯酚能改善偏瘫后肌痉挛，促进运动功能的恢复[6]。开始剂量每次5 mg，每日3次，每隔1周增加5 mg，直至痉挛缓解为止，最大剂量每天120 mg。副作用有恶心、嗜睡、头晕、呕吐及诱发癫痫等。替扎尼定是咪唑类衍生物，它在脊髓或脊髓上水平拮抗α2肾上腺素受体的活性，抑制脊髓中间神经元突触前膜释放兴奋性氨基酸，从而降低脊髓运动神经元的紧张性。妙纳主要成分是盐酸乙哌立松，作用机制是阻滞肌梭传入神经纤维的活性，同时作用于γ运动神经元，降低肌梭的敏感性，而使骨骼肌松弛。地西泮为一种长效的苯二氮类药物，最初此药被用来治疗焦虑，其通过增加神经递质GABA的抑制性作用起到治疗作用。在偏瘫痉挛治疗中，地西泮的效果经常被其副作用所掩盖。

　　3 A型肉毒毒素注射

　　肉毒毒素是由肉毒梭菌产生的细胞外毒素，是一种嗜神经毒素。根据毒性和抗原性的不同，分为A～G共7型，其中A型因毒力强，稳定，易于生产、提纯和精制，而被最早应用于实验研究和临床。肉毒毒素选择性作用于外周胆碱能神经末梢，减低肌张力,缓解痉挛。1989年被首次证实了其在脑损伤后肢体痉挛的治疗中的有效性和安全性。随后的一些开放式及随机对照研究调查了A型肉毒素对脑卒中后痉挛的治疗效果[6~12]。多数研究证明，A型肉毒素对脑卒中后上肢痉挛的治疗有效，只有少数作者认为对上肢功能有显著改善[9]。BHAKTA等[9]研究了17例脑卒中后严重上肢痉挛的病人，证明肉毒毒素治疗是安全且有效的，既可以降低痉挛又可以同时减少残疾。 HESSE等[10]对有痉挛性足下垂的脑卒中病人比目鱼肌、腓肠肌、胫后肌注射肉毒毒素，前后进行踝痉挛程度、步行能力的评价，结果证实了肉毒毒素治疗下肢痉挛的安全和有效性。

　　4 神经阻滞

　　1993年有学者第一次应用体积分数0.60的乙醇阻滞外周神经，治疗脑卒中后偏瘫病人痉挛肢体[13]。近10年来，国内外的许多学者用体积分数0.5～1.0乙醇阻滞外周神经治疗脑损伤后偏瘫肢体肌痉挛，证实其为治疗痉挛性瘫痪肢体有效和安全的方法[13，14]。同时他们也认为局部注射治疗不能单独使用，需要配合康复训练等多方面的治疗。

　　乙醇溶解术的机制是乙醇使外周神经鞘蛋白凝固坏死，降低外周神经传导神经冲动的速度和强度，从而抑制了痉挛。阻滞混合神经的主干，容易导致神经性疼痛和感觉缺失。因此阻滞混合神经的要点是找到支配关键肌的运动分支，在电诊断仪的引导下，应先标记好体表定位，然后穿刺进针，用针电极找到用最小的脉冲电流刺激能引起靶肌肉最大收缩的点后，回抽无血，即缓慢推注乙醇，每点注入1～2 mL乙醇。注射的过程应轻微不断调整针头，保持最大的靶肌肉收缩，直至靶肌肉不再有明显收缩，即可停止注射。多数学者认为疗效持续6个月。神经阻滞术常用于胫神经、闭孔神经、坐骨神经等。

　　综上所述，当脑卒中后痉挛影响病人肢体功能，导致疼痛或不适，甚至可能导致并发症(如骨折、皮肤破溃)时，应积极处理痉挛。处理之前应先消除或治疗刺激因素，处理的顺序应首先采用运动疗法和作业疗法，其次口服药物、注射肉毒毒素、乙醇阻滞等，最后可选择外科手术等方法治疗。

　　【参考文献】

　　[1] LANCE J W. Disordered muscle tone and movement[J]. Clin Exper Neurol, 1981,18:27-35.

　　[2] MCGUKE J R, HARVEY R L. The prevention and management of complieations after stroke[J]. Phys Med Rehabil Clin N AM, 1999,10:857-874.

　　[3] 卓大宏. 中国康复医学[M]. 第2版.北京:华夏出版社, 2003:667-698.

　　[4] 繆鸿石. 康复医学理论与实践(下册)[M]. 上海:上海科学出版社, 2000:1189-1208.

　　[5] KRUTULYTE G, KIMTYS A, KRISCIUNAS A.The effectiveness of physical therapy methods (Bobath and motor releaming program)in rehabilitation of stroke patients[J]. Medicina (kaunas), 2003,39(9):889-895.

　　[6] 窦祖林. 痉挛评估与治疗[M]. 北京：人民卫生出版社, 2004:137-165.

　　[7] PATHAK M S, NGUYEN H T, GRAHAM H K, et al. Management of spasticity in adults: practical application of botulinum toxin[J]. Eur J Neurol, 2006,13(Suppl 1):42-50.

　　[8] HESSE S, FRIEDRICH H, DOMASCH C, et al. Botulinum toxin therapy for upper limb spasticity;preliminary results[J]. J Rehabil Sci, 1992,5:98-101.

　　[9] BHAKTA B B, COZENS J A, BAMFORD J M, et al. Use of botulinum toxin in storke patients with severe upper limb spasticity[J]. J Neurol Nneurosurg Psychiatry, 1996,61(1):30-35.

　　[10]HESSE S, KRAJNI J, LUEKE D, et al. Ankle muscle activity before and after botulinum toxin therapy for lowers limb extensor spasticity in chronic hemiparetic patients[J]. Stroke, 1996,27(3):455-460.

　　[11]HESSE S, REITER F, KONRAD M, et al. Botulinum toxin type A and short-term electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized,double-bind, placebo-controlled trial[J]. Clin Rehabil, 1998,12(5):381-388.

　　[12]MATTEO C, ALBERTO E, BARBARA H. Effects of botulinum toxin-A on gait velocity, step length, and base of support of patients with dynamic equinovarus foot[J]. Am J Phy Med Rehabil, 2006,85(7):600-606.

　　[13]KONG K H, CHUA K S. Neurolysis of the musculocutaneous nerve with alcohol to treat poststroke elbow flexor spasticity [J]. Arch Phys Med Rehabi, 1999,80(10):1234-1236.

　　[14]JANG S H, AHN S H, PARK S M, et al. Alacohol neurolysis of tibial nerve motor branches the gastrocnem muscle treat ankle spasticity in patients with hemiplegie stroke[J]. Arch Phys Med Rehabil, 2004,85(3):506-508