进展性脑梗死患者血脂、纤维蛋白原水平及其临床意义

　　作者：周媛　　作者单位：安徽省蚌埠市第三人民医院 神经内科

　　【摘要】目的探讨血脂水平及纤维蛋白原含量与进展性脑梗死的关系。方法测定58例进展性脑梗死患者与58例非进展性脑梗死患者血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及纤维蛋白原(Fib)含量，并进行比较分析。结果 进展性脑梗死组患者血清TC、LDLC及Fib明显高于对照组(P<0.01)。结论 TC、LDLC和纤维蛋白原含量与进展性脑梗死关系密切。

　　【关键词】 脑梗塞,血脂,纤维蛋白原,危险因素

　　脑梗死是我国中老年人群的常见病和多发病，也是导致我国中老年人死亡和残疾的主要疾病之一。尤其是进展性脑梗死，由于其病情进展较快，治疗效果不理想，故预后较差，常常导致患者死亡或造成严重的神经功能损伤。目前，已成为医疗界的一大难题。近年来有大量的研究表明脑梗死的发生与血脂和血浆纤维蛋白原关系密切，但对脑梗死的进展与其关系的研究较少。本文选取58例进展性脑梗死患者，观察其血脂和血浆纤维蛋白原与脑梗死进展的关系，现报告如下。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 选取2008年6月～2009年6月在我科住院的进展性脑梗死患者58例(进展组)，其中男性38例，女性20例，年龄48～67岁，平均年龄(62.5±7.2)岁，所有病例诊断符合下列条件[12]：(1)急性脑梗死发病6～48 h内。从症状发生至96 h神经功能缺损症状进行性加重，意识评分降低2分，运动或语言评分降低3分或神经功能缺损评分[3]≥18%。(2)排除因严重感染、高热和心功能不全导致的病情进展。选取同期非进展性脑梗死患者58例(非进展组)，其中男性38例，女性20例，年龄46～70岁，平均年龄(61.6±7.6)岁。以上2组脑梗死的诊断均符合全国第四届脑血管学术会议诊断标准[4]，均经过头颅CT或MRI证实，无严重心、肝、肾等对血脂和纤维蛋白原水平有影响的疾病。2组性别年龄差异无统计学意义(P>0.05)。

　　1.2 方法 所有患者均在入院次日清晨空腹分别抽取肘静脉血3 ml、2 ml，血脂采用德国欧宝X600全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)，纤维蛋白原用北京中勒世帝公司生产的LGR80A型血液粘度测定仪测定。

　　1.3 统计学方法 数据以±s表示，组间比较采用t检验。

　　2 结果

　　进展性脑梗死组的TC、LDLC和Fib水平均高于非进展性脑梗死组，差异有非常显著性(P<0.01)。

　　3 讨论

　　进展性脑梗死是指起病6 h至1周内由于缺血进展或组织坏死而出现神经功能缺损症状逐步或阶梯式加重的一类脑梗死。其发生率较高，约占脑梗死患者的30%左右。进展性表1 2组各项指标比较

　　脑梗死的发生机制较为复杂，目前尚未完全明确。其原因可能与血栓扩展、脑水肿、糖尿病、高血压、发热和感染有关，但其主要原因应为血栓扩展所致。脑梗死发生的基本原因是脑动脉的粥样硬化和斑块形成，而血脂及其代谢与动脉粥样硬化的关系已在国内外的许多研究中已得到证实。大量的研究表明血浆胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高是缺血性脑卒中的独立危险因素之一[5]。虽然血脂异常造成动脉粥样硬化的机制尚未完全明确，但目前普遍认为是氧化修饰的LDL(oxLDL)和胆固醇对动脉内膜造成损伤，使单核细胞粘附在内皮细胞上的数量增多，并移入内皮下形成巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成脂质条纹。同时巨噬细胞还合成分泌多种细胞因子，促使脂质条纹发展为纤维斑块。本组资料显示，进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组相比，TC、LDLC均显著升高(P<0.01)，表明TC、LDLC的升高同样与脑梗死的进展关系密切。其原因可能是由于血浆胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇在脑梗死发生后机体的应激和组织缺血缺氧的环境作用下加速了血栓的形成。因此血浆胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇是进展性脑梗死的一个重要危险因素。这提示我们在预防与治疗进展性脑梗死的过程中应注重调节血脂治疗。

　　纤维蛋白原(Fib)是由肝细胞合成的大分子糖蛋白，又称凝血因子Ⅰ，主要参与凝血过程最后关键环节。大量研究表明血浆纤维蛋白原的增加是引起动脉粥样硬化的主要的独立的危险因素[6]。其主要引起动脉粥样硬化的机制为：(1)纤维蛋白及其降解产物打破内皮细胞纤溶平衡，损伤内皮细胞，促进胆固醇对血管损伤。(2)激活巨噬细胞增加内皮细胞通透性，刺激血管平滑肌细胞增生、迁移介导炎症细胞与内皮细胞粘附、迁移，调节炎症因子释放。(3)增加血液粘稠度，促进血小板聚集，参与血管内血栓形成[7]。(4)其代谢产物沉积在血管内膜，促进动脉粥样硬化发生、发展。(5)通过血管内皮钙黏蛋白介导内皮细胞增殖，促进新生血管形成影响粥样斑块稳定性[8]，同时纤维蛋白原的增高还会通过加重患者神经功能缺损等多种途径影响预后。本组资料显示，进展性脑瓣状剪开硬膜翻向静脉窦，于相对无功能区切开皮层2 cm左右进入血肿腔，吸净血肿，寻找出血点充分电凝，反复生理盐水冲洗，见无活动性出血，血肿腔壁覆盖止血纱布，然后将可吸收明胶海绵搓揉成球形轻轻填入血肿腔，生理盐水冲洗，见无活动性出血，硬膜悬吊后用人工脑膜减张修补或颞肌减张缝合，硬膜外置引流，弃骨瓣减压。梗死组纤维蛋白原明显高于非进展性脑梗死组(P<0.01)。由于纤维蛋白原本身就是凝血因子，参与内源性和外源性凝血途径，当脑梗死发生后，局部血流中断，血液粘度增加，与纤维蛋白原共同作用更易导致血栓蔓延，发展为进展性脑梗死。因此，纤维蛋白原含量的增多不仅导致脑梗死的发生，而且与脑梗死的进展关系密切。可以作为评估患者病情严重程度和预后的一项重要指标。

　　综上所述，高脂血症，高纤维蛋白原血症均为进展性脑梗死的重要危险因素。我们在预防和治疗进展性脑梗死时，应将血脂和纤维蛋白原作为一个重要的指标，积极采取措施调节血脂和降低纤维蛋白原水平，这样就可以早期、有效的起到预防和治疗作用，从而降低医疗成本，这对临床和社会都有着重要的意义。

　　【参考文献】

　　[1] 吕涌涛，芦 璐，葛汝村.凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义[J].中华老年血管病杂志，2005，79(6)：401403.

　　[2] 易兴阳，张顺开，潘继豹，等.低分子肝素对进展性缺血性脑卒中预防作用的探讨[J].临床神病学杂志，2001，149(4)：203205.

　　[3] 中华医学会神经科分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381383.

　　[4] 中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379381.

　　[5] 中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志，2007，35(5)：39041.

　　[6] Mauriello A, Sangiorgi G, Palmieri G, et al. Hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composition and complicatious of atherosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks[J]. Circulation，2000，101(7)：74450.

　　[7] Mosesson MW. Fibrinogen and fibrin structure and functions[J].Thromb Haemost，2005，3(8)：18941904.

　　[8] 张艳林，曹勇军，刘春风.血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制[J].国际脑血管病杂志，2009，17(1)：5536.