老年人血管性痴呆41例临床分析
发表时间:2011-08-05 浏览次数:407次
作者:高义,王玉敏,慈书平,刘文华,张希龙 作者单位:石家庄 白求恩国际和平医院干部二科 镇江 解放军第359医院内科 南京 南京医科大学第一附属医院呼吸内科
【关键词】 血管性痴呆,老年,临床分析
血管性痴呆(VD)是指因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,是仅次于Alzheimer病(AD)的第二位常见痴呆。随着人口老龄化,VD患者也逐渐增多。相对于其他类型的痴呆,VD预后较好,是目前老年期痴呆中可预防和有希望治疗的痴呆之一。我院近10年来收治老年VD患者41例,现对其临床特点及患病危险因素分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组41例,均为男性,年龄67~86岁,平均72.4岁。VD诊断采用Folstain简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血量表(HIS)评分标准。
1.2 病因 41例VD患者的原发脑血管病变均依据全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准,经临床检查及头颅CT扫描确诊。其中动脉硬化性脑梗死20例(多灶性梗死17例,单灶性梗死3例),腔隙性脑梗死7例,脑出血7例,皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger病)7例。
1.3 危险因素 高血压病史31例;心脏病史32例,其中冠心病慢性心房纤颤3例,房性、室性早搏8例,传导阻滞9例,陈旧性心肌梗死5例,其他7例;高脂血症2例;糖尿病14例;吸烟饮酒26例。卒中史:1次卒中9例,2次12例,3次6例,4次2例。
1.4 临床表现及神经系统体征 ①41例VD患者普遍有近事遗忘,计算力、判断力、定向力、理解力、社会活动及日常生活能力减退。10年跟踪观察有加重趋势,约1/3患者发展至生活不能自理,基本丧失精神活动能力。②41例中有神经系统定位体征者36例;右侧肢体偏瘫13例,左侧肢体偏瘫4例,四肢肌力均减退18例,伴有偏身感觉障碍8例,肌张力增高、腱反射亢进26例,病理反射阳性20例,共济失调3例,静止性震颤5例,吞咽困难8例,构音障碍3例,尿失禁14例。
1.5 头颅CT检查 41例均行头颅CT扫描。多灶性脑梗死19例,其中伴脑萎缩15例(均为中度以上),伴脑白质疏松11例;病变累及基底节区9例(其中双基底节区5例,左基底节区2例,右基底节区2例),累及双顶叶及左顶叶10例,累及左颞、顶叶2例;腔隙性脑梗死7例,脑萎缩伴明显侧脑室周围低密度5例,脑出血7例(其中左顶叶3例,左颞顶叶3例,左基底节、左丘脑1例),单病灶3例。
1.6 治疗及预后 41例均给予改善脑血液循环药物如尼莫地平、西比灵、血栓通、银杏叶制剂及抗血小板药物阿司匹林等,防止卒中的发生及复发。给予激活脑代谢药物如脑复康、都可喜、脑活素、胞二磷胆碱等。并针对危险因素及精神症状进行相应的治疗,如控制高血压、糖尿病及高血脂等;给予维生素E、C、胆碱酯酶抑制剂及控制精神症状的药物,同时配合心理康复、肢体功能及各项技能的康复训练。41例中9例精神症状及记忆力得到好转,11例肢体功能障碍得到不同程度恢复,其他症状相应改善18例。10年跟踪观察,1/3患者呈逐渐加重趋势,其中多发展成为持续植物状态,8例因病情加重而死于肺部感染或脑、心、肾功能衰竭。
2 讨论
VD为老年期痴呆最常见的类型之一,其病因尚未完全明了,通常认为与脑梗死的部位、大小及数目等因素有关。Hachinski(1974)经病理研究指出,多发性的双侧半球缺血卒中是导致认知障碍的直接原因,提出“多梗死性痴呆(MID)”的诊断[1]。进一步的研究表明除MID外,还存在与血管因素有关,而以其他不同形式表现的痴呆者[2]。根据目前的研究[3],VD的分类按病理学可分为:①MID:为最常见的类型,是脑双侧多发性梗死的结果,患者常有1次或多次卒中史。②单发性梗死性痴呆:大面积脑梗死性痴呆,由于脑动脉主干闭塞引起,一次发病即可导致痴呆。③孤立性梗死性痴呆:关键部位如海马与丘脑梗死引起的痴呆,其突出特点是记忆力受损。④低灌注性痴呆:常为急性脑血流动力学改变(心脏骤停、脱水、低血压)导致分水岭脑梗死引起。⑤小血管病变引起的痴呆:如腔隙状态、Binswanger病、脑淀粉样血管病导致的痴呆。⑥出血性痴呆:指脑出血后造成的痴呆。⑦其他病因引起的痴呆:包括原因不明和罕见的脑血管病引起的痴呆。在本组病例中,Binswanger病及腔隙性脑梗死各7例(17.1%),而MID患者17例(41.5%),居首位。
脑卒中的发生和发展与VD的产生有着密切的因果关系,共同的危险因素有:①高血压:高血压特别是收缩压升高是引起VD的最重要危险因素之一。由于长期高血压可引起脑内细小血管痉挛,脑组织缺血乃至坏死、萎缩、白质疏松,因而可以加速记忆力及其他认知功能丧失[4],本组高血压31例,占75.6%。②心脏病:各种心脏病如心肌梗死、心瓣膜疾病及心力衰竭、心律失常时可致脑血流量急剧减低,使脑供血不足,脑细胞损害。而慢性心房纤颤又是脑栓子的主要来源。Meyer等[5]的研究表明,在认知功能减退的人群中,心脏疾病的患病率为56.1%,远高于正常对照组的24.5%(P<0.01)。本组有心脏病史者32例(78.0%),其中包括非瓣膜病的心房纤颤、心肌梗死、心律失常等。③糖尿病:糖尿病患者常伴有不同程度的血液流变学异常,血粘度升高,血液呈高凝状态,从而促进血栓乃至痴呆的形成。同时高血糖还可损伤血管内皮细胞,增加无氧酵解,导致酸性产物的堆积,使脑细胞能量代谢受损。资料表明,糖尿病患者缺血性脑卒中的危险是非糖尿病的2倍,临床上反复发作的缺血性卒中的患者10%~30%患有糖尿病[6]。本组VD合并糖尿病者14例,其中原发病为脑梗死者10例。
VD的发生不仅与梗死灶的体积有关,而且与梗死灶的部位、数目等有关。如梗死灶总体积>100 ml,绝大多数患者会发生痴呆[7]。梗死灶的数目越多,痴呆的发生率越高。多发小梗死因其数量多而造成了皮层下白质传导纤维的损害与多处断裂,可引起明显的痴呆。有报道称左半球梗死较右半球容易发生痴呆[8]。近来用PET对局部脑血流和葡萄糖代谢的研究表明,MID患者的额叶、颞叶尤其是丘脑、基底节等部位的脑血流及葡萄糖代谢率均显著下降,这是由于MID患者的脑动脉狭窄或闭塞,使脑组织灌流量减少,神经细胞兴奋性降低,导致脑代谢率下降而引起思维过程缓慢,从而导致患者认知功能也下降[9]。本组19例为多灶性脑梗死者,18例CT显示病变位于左顶及左颞顶叶,10例病变累及基底节区及左丘脑。脑萎缩与痴呆的严重程度也有密切的关系。Liu等[10]在MRI上测量VD患者的相关脑萎缩指数,表明脑组织总量丢失是导致VD的一个重要因素,智能障碍程度与脑萎缩程度呈正相关。许多学者研究证实主要决定认知障碍的因素不仅是梗死灶,在已有明确的脑萎缩基础上,再发生脑梗死较容易导致智能下降[11]。本组的CT及临床资料均证实了上述观点。
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