老年脑梗塞与颈动脉粥样硬化斑块关系的临床观察

　　作者：黄焕章，周丹，李洪，凌紫云 作者单位：广东省江门市中心医院神经内科，广东江门529000

　　【摘要】目的 探讨老年脑梗塞与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 应用彩色多普勒超声仪分别对100例老年脑梗塞患者(脑梗塞组)和50例非脑梗塞患者(对照组)的颈动脉进行检测，观察颈动脉粥样硬化斑块的发生及与血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的关系。结果 脑梗塞组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为79%，对照组为16%，两组差异有高度显著性(P<0.01)。高血压、血脂异常、糖尿病、LDL升高、高纤维蛋白原是老年脑梗塞颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论 颈动脉超声检查可及早发现颈动脉粥样硬化斑块，积极控制危险因素，对预防和治疗老年脑梗塞具有重要意义。

　　【关键词】 脑梗塞 老年人 动脉硬化 颈动脉疾病

　　动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理学基础，动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成，近年来研究表明动脉粥样硬化是脑梗塞的重要危险因素。研究颈动脉粥样硬化斑块和脑梗塞之间的关系，了解其相关危险因素，采取相应的干预措施，对有效地防治脑梗塞具有重要的意义。

　　1 对象与方法

　　1.1 研究对象

　　选择2006年7月～2008年10月在我科住院的老年脑梗塞患者100例作为脑梗塞组，均符合1995年第四届全国脑血管疾病的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。其中男60例，女40例，年龄(68.3±10.2)岁。大面积脑梗塞13例，多发性腔隙性脑梗塞75例，单一病灶脑梗塞12例。另选50例同期住院的非脑梗塞患者作为对照组，男26例，女24例，年龄(66.9±9.8)岁。两组患者在年龄、性别方面差异无显著性，具有可比性。根据超声检测结果，将脑梗塞组患者按有无斑块分为2个亚组，有斑块者为斑块组(57例)，无斑块者为无斑块组(43例)。

　　1.2 方法

　　颈动脉超声检查仪器采用5～13MHz超宽频探头。患者取仰卧位，颈部伸展，头部偏向检查对侧，探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘，从锁骨上窝颈动脉起始处沿血管走行纵向扫描，依次探查颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉。二维图像观察血管走向、管壁、管径、内膜中层厚度及有无斑块形成;用彩色多普勒超声显示血管内血流状态，观察血管壁内膜中层厚度、管径、收缩期最大血流速度(Vmax)、斑块大小、形态、分布及管腔狭窄率。记录两组患者颈动脉粥样硬化斑块、狭窄数及血流参数。斑块评价标准:在动脉管腔内，从纵断面和横断面扫描，检测到突出于内膜的单发或多发性病变，测量斑块表面的纤维帽至血管壁外膜前缘的垂直距离，<1.0mm为颈动脉超声阴性;>1.0 mm为颈动脉内膜增厚;>1.2 mm为颈动脉斑块阳性[1,2]。所有患者在入院后第2天清晨，空腹状态下抽血验Fib。

　　1.3 统计学方法

　　使用SPSS 16.0软件进行分析。计量资料以(±s)表示，组间比较用t检验，计数资料用χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 两组患者颈动脉超声检查结果比较

　　脑梗塞组患者颈动脉斑块检出率为79.00%(79/100)，对照组为16.00%(8/50)，两组比较差异有高度显著性(χ2=54.31，P=0.000)。脑梗塞组患者颈动脉狭窄35例(35.00%)，对照组3例(6.00%)，两组比较差异有高度显著性(χ2=14.82，P=0.000)。脑梗塞组内膜中层厚度为(1.22±0.13)mm，明显高于对照组的(0.67±0.04)mm(t=29.19，P<0.01)，两组患者颈动脉Vmax结果比较，见表1。脑梗塞组患者颈动脉粥样硬化斑块好发于颈总动脉分叉处。表1 两组患者颈动脉Vmax结果比较(略)

　　2.2 脑梗塞组2个亚组患者FBG、血脂、Fib结果的比较

　　斑块组患者FBG、TC、TG 、LDL、Fib水平明显高于无斑块组患者，两组差异有显著性，见表2。无斑组43例中有高血压15例，斑块组57例中有高血压40例，两组比较差异有高度显著性(χ2=12.33，P<0.01)，认为高血压、高TC、糖尿病、LDL升高、高Fib是老年脑梗塞颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。表2 脑梗塞2个亚组血糖、糖脂和Fib结果比较(略)

　　3 讨论

　　脑血管病是老年患者致死、致残的主要原因，其中3/4是缺血性脑血管病[3]。国内外文献[3～5]报道颈动脉粥样硬化是引起脑梗塞的主要原因。颈动脉粥样硬化斑块一般分为扁平型、软斑、硬斑和溃疡斑。软斑发展快，易于脱落出血，患卒中危险性大;硬斑块稳定，危险性小，常无症状。斑块表面粗糙，特别是溃疡或壁龛的斑块是脑栓子的重要产生地，血管壁肌层的暴露可诱导栓子生成物质产生，触发管壁的血栓形成。颈动脉粥样硬化引起脑梗塞机制比较公认的有两种学说，即血栓—栓塞学说和血流动力学性末梢低灌流学说。颈动脉粥样硬化斑块表面的微栓子受不稳定血流的冲击，形成微栓子阵雨，从而在颈动脉完全闭塞前发生分水岭性脑梗塞或TIA。栓子的另一来源是颈动脉血栓的扩散，血栓从颈内动脉起始部向远端扩展到第一条高流量旁支(通常为眼动脉)，这时来自对侧或Willis环后交通循环的侧支血流可以把血栓的一部分冲离下来，引起远端性栓塞。大栓子可以引起血管近端阻塞，造成广泛的皮层、皮层下梗塞;较小的栓子则阻塞末梢血管，产生局灶性梗塞。血流动力学性末梢低灌流通常只在严重颈动脉狭窄(血管残留内径≤1.5mm)时才会出现。颈动脉狭窄引起末梢灌注压下降的程度还受狭窄的长度、形态、血流速度、动脉血压和血黏度等因素的影响。在缺乏丰富侧支循环的情况下，急性颈动脉闭塞可引起“占位样”梗塞，某些慢性颈动脉闭塞或严重狭窄，在动脉压突然下降时便可引起末梢灌注压进一步下降而导致脑缺血发作或脑梗塞，这种缺血改变多为分水岭梗塞。

　　本组100例老年脑梗塞患者进行颈动脉超声检查，结果显示老年脑梗塞患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高达79.00%，明显高于对照组的16.00%。颈动脉粥样斑块多发生于颈总动脉分叉处，这可能与血液的切应力有关，因为颈动脉分叉处血流缓慢，易发生湍流，故脂质易于沉积，成为斑块的好发部位。本研究结果显示，老年脑梗塞患者颈动脉粥样硬化斑块与高血压及TC、LDL、FBG、Fib增高有关。血脂异常被认为是动脉粥样硬化形成的重要原因[4,5]。血脂异常、血黏度升高患者常常伴有纤溶系统活性的降低。血脂升高刺激内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活抑制剂，使纤溶酶原激活为纤溶酶的过程受阻而易造成血栓;血黏度增高使血流阻力增加，导致局部血流量减少，容易出现脑梗塞。

　　综上所述， 脑梗塞与颈动脉粥样硬化斑块密切相关，颈动脉超声检查可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创、简便、重复性好的方法，有助于及早发现颈动脉粥样硬化斑块及严重程度。高血压、高TC、糖尿病、LDL升高、高Fib是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素，积极控制危险因素，对预防和治疗老年脑梗塞患者具有重要意义。

　　【参考文献】

　　[1]Handa N, Matsumoto M, Maeda H, et al. Ischemic stroke events and carotid atherosclerosis Ischemic stroke events and carotid atherosclerosis. Results of the Osaka Follow-up Study for Ultrasonographic Assessment of Carotid Atherosclerosis (the OSACA Study) [J]. Stroke,1995,26:1781-1786.

　　[2]何银凤,徐智章.正常颈动脉和椎动脉彩色多普勒超声检测[J].中华超声影像学杂志,1997,6(3):169-172.

　　[3]陈灏珠,廖履坦,杨秉辉,等.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:219-220.

　　[4]Papa A, Danese S, Urgesi R, et al. Early atherosclerosis in patients with inflammatory bowel disease [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2006,10(1):7-11.

　　[5]Lee EJ, Kim HJ, Bae JM, et al. Relevance of common carotid intima-media thickness and carotid plaque as risk factors for ischemic stroke in patients with type 2 diabetes mellitus [J]. AJNR Am J Neuroradiol,2007,28(6):916-919.