血浆脑钠肽在非ST段抬高的心肌梗死早期诊断的临床意义
发表时间:2009-06-27 浏览次数:792次
作者:马欲晓,李卫华,谢强 【关键词】 心肌梗死;,利钠肽,脑;,诊断
摘要: 目的 探讨血浆脑钠肽(BNP)在非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)中早期诊断的价值。 方法急性胸痛(1~5 h)入院的患者分别测定血浆BNP、肌钙蛋白(CTNI)、肌酸磷酸肌酶同功酶(CKMB)浓度。根据临床诊断将241例患者分为NSTEMI组96例、不稳定型心绞痛组(UA组)115例及非心源性胸痛组(其他组)30例,进行组间血浆BNP、CTNI、CKMB对比,比较血浆BNP、CTNI、CKMB这3项指标在NSTEMI早期诊断的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。 结果血浆BNP浓度在NSTEMI组(225.6±104.5)ng/L高于UA组(150.2±67.3)ng/L和其他组(45.2±13.1)ng/L(P<0.05和P<0.01)。在NSTEMI早期,血浆BNP测定的敏感度(81.2%)、阴性预测值(84.8%)较同时段测定的CTNI敏感度(36.4%)及阴性预测值(30.3%)、CKMB敏感度(32.3%)及阴性预测值(32.0%)增高(P均<0.01),但特异度及阳性预测值较低。 结论血浆BNP的检测有望成为NSTEMI的早期筛查和诊断的指标。
关键词: 心肌梗死; 利钠肽,脑; 诊断
血浆脑钠肽(BNP)作为反映左心室功能不全的敏感指标,已被研究证实。最近的研究表明,血浆BNP浓度在无心功能不全的急性冠状动脉综合征(ASC),包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)患者中也有明显的升高,尤其是后者。笔者测定以急性胸痛为主诉早期入院(发病<5 h)患者的血浆BNP、肌钙蛋白(CTNI)、肌酸磷酸肌酶同功酶(CKMB)浓度,分析NSTEMI、UA及非心源性胸痛患者的血浆BNP、CTNI、CKMB水平,比较这3项指标测定对NSTEMI早期诊断的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,评估血浆BNP浓度对NSTEMI早期诊断的临床意义。
1 对象与方法
1.1 病例选择2004年1月~2005年12月收治的疑似缺血性胸痛的患者241例。入院时持续胸痛1~5 h(中位数2 h),心电图无ST段抬高;男性147例,女性94例,年龄(63±12.2)岁(47~78岁)。入院后立即抽血检测BNP、CKMB、CTNI,有急慢性心衰病史及入院时心功能NYHA分级≥2级,及其他可以引起BNP升高的病史者除外。
根据《ACC/AHA的UA与NSTEMI治疗指南》,UA的诊断标准:患者有典型胸痛症状,心电图有缺血改变,但无ST段抬高,CKMB<正常值2倍;NSTEMI的诊断标准:患者有典型心肌梗死症状,心电图有缺血改变,但无ST段抬高,未见STT动态演变,CKMB≥正常值2倍,或CTNI阳性[1]。241例患者中,115例诊断UA(UA组),96例NSTEMI(NSTEMI组)和30例非心源性胸痛(其他组,包括胸膜炎12例,流行性胸痛4例,带状疱疹5例,消化性溃疡2例,返流性食道炎2例,不明原因胸痛5例)。
1.2 方法BNP的测定:抽取全血2 mL,置入含依地酸(EDTA)2 mg的试管,标本在室温<3 min进入便携式Triage分析仪(美国Biosite公司),采用干式快速免疫荧光法测定血浆BNP浓度;正常值100 ng/L,>100 ng/L为BNP阳性。CTNI的测定:全自动化学发光免疫分析技术测定CTNI(美国Advia Centaur仪器),正常值为0~1.5 μg/L,>1.5 μg/L为CTNI阳性。CKMB的测定:全自动化学分析仪(美国Hitachi 7170)测定CKMB,正常值0~24 U/L,CKMB≥正常值2倍为阳性。
1.3 统计学处理计量资料用x±s表示,采用SPSS 10.0软件分析。组间比较用t检验,计数资料比较用χ2检验;P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 各组患者年龄、性别、并发症及射血分数比较见表1。表13组一般资料及并发症比较(略)
2.2 各组血浆BNP浓度比较见表2。表23组血浆BNP、CTNI、CKMB浓度比较(略)
2.3 各组血浆BNP、CTNI、CKMB结果和诊断NSTEMI灵敏度、特异度及阳性预测值及阴性预测值比较见表3,4。表33组BNP、CTNI、CKMB阳性、阴性分布情况(略)表4BNP、CTNI、CKMB对NSTEMI诊断的灵敏度、特异度及阳性预测值及阴性预测值的比较(略)
3 讨论 BNP是检测急慢性心功能障碍的一个敏感性指标,已得到研究证实。BNP来源于心室,影响BNP分泌的主要因素是心室壁张力的增高[2]。新近的一些研究表明,心肌缺血是BNP增高的另一重要因素,在无心功能不全的ACS中BNP有显著增高,包括UA和NSTEMI,尤其是后者;且BNP增高与缺血的程度呈正相关。BNP增高对非ST段抬高的ACS的危险分层及预后有指导意义[1,3]。Hama等通过动物试验研究了心肌梗死后BNP分泌的机制,发现梗死后位于梗死区与非梗死区交界部的BNP分泌最多,因而此处心肌细胞的所受室壁张力最大。当发生急性冠状动脉阻塞和持续缺血时,可引起区域性左室收缩和/或舒张功能障碍,引起交界部位室壁张力增加,心室肌细胞释放BNP[4]。有报道,NSTEMI后1 h,BNP显著增高,而同时期CKMB、CTNI均在正常范围[5]。
根据《心脏病学实践2002―规范化治疗》中《不稳定型心绞痛和无ST段抬高心肌梗死危险分层与处理》指出:NSTEMI与UA在病因、发病机制及临床表现方面基本相似,只是心肌缺血损伤的程度有所不同。NSTEMI患者心电图(ECG)的ST段或T段改变可持续存在,而UA即便有ECG变化,也是短暂性的;此外,更为重要的是NSTEMI存在心肌细胞坏死。根据CKMB诊断标准,若CKMB≥正常上限的2倍,则无ST段抬高的ACS即为NSTEMI,反之则为UA;若以CTNI为诊断标准,则将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI(CTNI阳性)与UA(CTNI阴性)[6]。故根据上述的资料,笔者把BNP与CKMB、CTNI这2项公认指标作比较,探讨BNP在NSTEMI早期诊断的价值。
笔者选择的患者均为急性胸痛早期,发病在1~5 h(中位数2 h),而CKMB及CNTI升高始于心肌梗死后的3~12 h。结果表明,NSTEMI组BNP浓度显著高于UA组和其他组(P<0.05和P<0.01),且BNP测定较同时期测定的CKMB、CTNI对NSTEMI诊断的敏感度及阴性预测值均显著增高(P均<0.01),表明血浆BNP测定是NSTEMI早期诊断的一个敏感指标。笔者选择的NSTEMI患者没有ST段抬高等典型的ECG改变,在早期(血清心肌坏死标志物CKMB、CTNI升高的时间窗之前),它与UA在症状、ECG变化上表现相似,难于鉴别;而BNP在NSTEMI早期敏感性高,有助于早期识别和筛查,可提高NSTEMI早期诊断率。但BNP不是心肌坏死特异释放的物质,如急性胸痛早期有BNP显著增高,在排除心衰及其他引起BNP增高的因素外,则提示有可能发生NSTEMI,需进一步观察CKMB及CTNI的变化,以进一步明确诊断,从而减少NSTEMI早期漏诊率,以指导急性期治疗。由于BNP诊断NSTEMI的特异性欠缺,不能替代CKMB及CTNI作为诊断心肌梗死金标准。
参考文献:
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作者单位: 福建医科大学 附属厦门第一医院心内科,厦门 361003
作者简介: 马欲晓(1971~),女,主治医师