新生儿动脉导管未闭的外科治疗

　　作者：韩剑刚 王建明 穆英 谷疆蓉 　　作者单位：石家庄市，河北省儿童医院心脏外科

　　【关键词】 新生儿,动脉导管未闭,结扎术

　　动脉导管未闭(PDA)是常见的先天性心脏畸形，发病率0.06%～0.08%，而早产儿发病率高达20%～30%;导管粗大者常于新生儿期出现气促、呼吸困难等症状，甚至呼吸窘迫综合征(ARDS)，严重者可危及生命[1]。部分经内科保守治疗效果不佳者常须急症行外科结扎术。我科2004年1月至2009年1月共手术治疗36例新生儿期动脉导管未闭患儿，本文对其临床资料、外科治疗的经验教训总结如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 36例中，男22例, 女14例; 日龄3～37 d,平均日龄(18±9)d;体重1.45～4.50 kg,平均体重(2.7±0.8)kg;足月出生儿29例，早产儿7例。体检：胸骨左缘2、3肋间收缩期吹风样杂音或连续性机器样杂音;心脏彩超示：大动脉水平回声脱失3.3～7.5 mm，合并卵圆孔未闭或小房间隔缺损13例。X线胸片为：心胸比为0.60～0.84。全组患儿均有不同程度的呼吸困难，罹患新生儿肺炎33例，其中术前即气管插管机械通气19例。其它合并症：新生儿黄疸12例，蛛网膜下腔出血7例，肺透明膜病3例，新生儿败血症2例。全组患儿中静脉滴注消炎痛关闭动脉导管无效16例。

　　1.2 手术方法 36例均在全身麻醉非体外循环下行动脉导管结扎术，右侧卧位，取左胸后外侧切口第3或4肋间进胸，将左肺压向前内侧，显露后纵隔，纵行切开纵隔胸膜，上端游离至左锁骨下动脉起始部以远，下端游离至第1肋间动脉水平，充分游离导管上下窗，26例常规游离动脉导管后组织，套10号丝线2道，控制血压后分别结扎，中间4×12涤纶线缝扎1道;另10例患儿因导管短、组织水肿严重，仅游离上下窗后以钛夹钳夹2～3道。

　　2 结果

　　术后呼吸机辅助时间16～102 h，平均(29±10)h，监护室滞留时间38～230 h，平均(60±25)h。死亡2例,因不明原因的肺出血致全身弥散性血管内凝血(DIC)于术后22 h死亡 1例，因PDA结扎时导管后壁破裂出血，反复缝合止血，于术后18 h因低心排死亡1例，尸检证实因反复缝合至主动脉峡部重度狭窄;乳糜胸2例，经禁食、胸腔内交替注射50%葡萄糖及凝血酶等保守治疗4、9 d后痊愈; 残余分流2例，分别为1.5 mm、2.0 mm，随访3个月后自愈。术后声嘶呛咳1例，考虑喉返神经损伤，口服营养神经药物3个月后痊愈。

　　顺利康复出院34例, 随访2～36个月, 显示生长发育正常, 活动良好。胸部X 线示心、肺趋于正常, 超声检查无导管再通及动脉瘤形成，心功能正常。

　　3 讨论

　　3.1 病理生理 动脉导管是胎儿赖以生存的连接主动脉和肺动脉的通道，出生后10～15 h因导管壁平滑肌收缩而功能性关闭，生后2～3周因导管壁中层纤维化及血栓形成而解剖性关闭。导管组织发育不成熟、局部前列腺素水平较高等原因可导致动脉导管不闭合。小的PDA，因左向右分流少，可不引起症状;较为粗大的PDA，因大量左向右分流，可引起左心室容量超负荷，致左心功能不全及肺瘀血;而肺血容量增加引起肺动脉压力增高及右心室压力超负荷，可导致充血性心力衰竭[2]。PDA是新生儿常见死亡原因之一。

　　3.2 药物治疗 消炎痛作为一种前列腺素合成酶强抑制剂, 可抑制前列腺素、白三烯、缓激肽等物质的产生，从而收缩动脉导管促其关闭，其成功率15%～85%,但消炎痛治疗有一定的不良反应,如引起尿素氮(BUN)升高，消化道出血等，伴有高胆红素血症、肾功能不全、坏死性小肠炎者属禁忌症;且消炎痛对于超过2周龄的足月新生儿效果欠佳，部分早产儿经治疗后可发生导管再通[3,4]。故对于PDA合并不可控制的呼吸道感染或心功能衰竭的新生儿及婴儿，目前国内外学者多倾向于早期行手术治疗[5,6]。

　　3.3 手术要点 PDA结扎术始于20世纪40年代，手术操作相对简单，关键是要防止大出血、误扎主动脉、损伤神经等并发症。由于接受手术的本组患儿多合并肺炎，肺组织充血水肿，局灶性肺不张多发，故应动作轻柔、迅速，尽可能减少对肺组织的牵拉、压迫，术毕麻醉师膨肺时压力不宜过高，以免损伤健存肺组织。新生儿神经组织纤细娇嫩，术中应仔细分辨，防止喉返、膈神经神经损伤[7]。因纵隔胸膜多伴有炎性浸润，组织松脆、层次不清且容易出血，故游离导管周围组织时应格外小心，导管外膜不宜剥离过于干净，以免结扎时造成撕裂出血，本组1例死亡即是因为过度游离，结扎时出血而引起。对于导管较短者，可仅分别游离上下窗，以钛夹钳闭2～3道，避免过度游离导管后组织;本组中10例采用此方法，均取得良效，无1例出血、导管再通或神经损伤。结扎完毕后作者一般以可吸收线连续严密缝合主动脉外膜，打结前向吻合口注射生物蛋白胶，以预防乳糜胸的发生;对于其外膜组织异常菲薄者，则予以稀疏的间断缝合或不缝合，这样便于一旦发生淋巴管损伤，经胸腔引流管间断注入的高糖及凝血酶等药物可顺利地到达相应部位，促其粘连。

　　3.4 术后管理

　　3.4.1 保暖：新生儿因为体表面积相对较大，皮下脂肪层薄、棕色脂肪少，体温调节中枢尚未发育成熟，故易向四周环境散热致体温下降;而体温过低、能量消耗增加，可引起代谢性酸中毒、心排血量下降、肺部并发症等，故术后保暖非常重要。本组患儿均给予暖箱或保温毯保暖，尽可能使肛温保持在36.8～37.8℃。

　　3.4.2 呼吸机管理：机械通气我们一般采用适合新生儿呼吸特点的压力调节容量控制通气(PRVC)模式，潮气量8～12 ml/kg，避免过大潮气量、过高压力引起的气压伤;呼吸机管道予以充分加温、湿化;新生儿耐受缺氧及CO2能力较强，故吸入氧浓度一般在35%～70%即可，避免长时间高浓度用氧可能引起的视网膜变性、脑水肿等并发症。

　　3.4.3 保持循环稳定：术后早期严格限制液体入量，量出为入，使机体处于轻度“脱水”状态;可少量多次给予浓缩红细胞、血浆，维持红细胞压积在40%以上，提高胶体渗透压，减少组织渗出;常规给予小剂量的正性肌力药物多巴胺、米力农泵点，以提高心肌收缩力，扩张肾血管，增加肾血流，促进多余水分排出。

　　3.4.4 营养支持：本组一般术后第2天开始经胃管间断鼻饲配方奶或母乳，不但能保证能量供给，而且可保护胃黏膜、预防消化道应激性溃疡，同时有效防止消化道细菌移位及菌群失调。对于少数不耐受呼吸机辅助呼吸而需肌松剂治疗的患儿，可给予静脉高营养及鼻饲胃黏膜保护剂。

　　综上所述，新生儿期行PDA结扎，安全有效，可明显降低患儿病死率，缩短住院时间，减少治疗费用。我们认为，对于经内科保守治疗2～3 d，呼吸窘迫无明显改善，心功能衰竭无法有效控制的此类患儿，应果断选择手术;术中准确仔细的操作和严格细致的术后管理，是手术成功的关键。

　　【参考文献】

　　1 刘锦纷主译.小儿心脏外科学.第3版.北京：北京大学医学出版社，2004.202209.

　　2 杨江帆,李炜,杨戎威,等.新生儿动脉导管未闭并发心力衰竭急性肺水肿(附14 例报告).小儿急救医学,2002,9:211213.

　　3 Lago P, Bettiol T, Salvadori S, et al. Safety and efficacy of ibuprofen versus indom ethacin in preterm infants treated for patent ductus arteriosus a randomized controlled trial.Eur J Pediatr,2002,161:202207.

　　4 O’Donovan DJ, Baetiong A, Adams K, et al. Necrotizing enterocolitis and gastrointestinal complications after indomethacin therapy and surgical ligation in premature infants with patent ductus arteriosus.J Perinatol, 2003,23:286.

　　5 Koehne PS, Bein G, AlexiMeskhishvili V, et al. Patent ductus arteriosus in very low birth weight infants: complications of pharmacological and surgical treatment.J Perinat Med, 2001，29:327.

　　6 叶明，陈张根，贾兵,等.新生儿先天性心脏病的外科治疗.中华妇幼临床医学杂志, 2006,2:324326.

　　7 高妹花，马改翠，刘翠霞，等.介入治疗小儿动脉导管未闭15例.河北医药，2008，30：981982.