肺挫伤的诊治进展

　　作者：张正富,都定元,向小勇　　作者单位：重庆医科大学附属第一医院胸心外科，重庆;重庆市急救医疗中心胸心外科，重庆

　　【摘要】探讨肺挫伤的发生机制、病理生理改变、临床表现、诊断及治疗方法的最新进展。熟练掌握肺挫伤的诊治原则，对降低病死率及改善预后具有极其重要的意义。

　　【关键词】 肺挫伤,胸部损伤,血气胸,内固定

　　肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5%，死亡率14%～40%[1]，其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[2]。也是胸部创伤引起致死的主要原因。为进一步提高严重肺挫伤的救治成功率，笔者对近年来有关肺挫伤的诊断方法改进和治疗进展作一综述。

　　1 肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化

　　1.1 致伤机制 肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成:(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤[3]。(2)炎症反应导致的继发性损伤。

　　1.2 病理与生理变化 肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡间质出血[4]。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞(PMNs)是参与急性肺损伤(AIL)发病最重要的效应细胞之一[5]。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素(IL1、IL6、IL8)等细胞因子作用下，导致PMNs经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的PMNs膜上还原辅酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要环节[6]。(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Tolllike receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyD88)依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相关转录因子的活化，继而启动TNFα、IL1、IL6、IL8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iN0S)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反应的放大，二者互为因果，形成所谓的”炎症级联反应“，造成炎症递质的泛滥[6]。其中核因子κB(NFκB)的激活在炎症反应中起着中心作用。(3)急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(PS)起到较为重要的作用[7]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出;PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气/血比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸窘迫。

　　2 肺挫伤的诊断方法

　　2.1 详细了解患者的损伤机制 充分了解患者因何种方式受伤，外力主要作用于患者身体哪个部位等均有助于医生作出正确的诊断。一般认为高速低位移主要引起肺泡区肺挫伤，类似于冲击型肺损伤，冲击侧损伤大于对侧;而低速高位移时，主要引起肺门区损伤，类似于挤压型肺损伤，两侧损伤程度相似;高速高位移时，所有肺组织均受损伤。

　　2.2 临床表现 根据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短;有合并伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。而严重肺挫伤患者易发生ARDS。

　　2.3 X线胸片检查 X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便，应首先使用。其表现大多在受伤即刻或1小时内出现，一部分在伤后4～6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀疑本症者应多次复查。

　　2.4 CT 动物试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。胸部CT检查，于肺挫伤10分钟扫描显示有改变，伤后2小时更显著，24～48小时后浸润阴影渐渐清晰[8]。现多数学者[9]认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。

　　2.5 血气分析 肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。一般认为单纯型肺挫伤PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转;肺功能不全性肺损伤有明显的低氧血症，PaO2<60mmHg,吸纯氧时仍较低;当肺泡动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应该高度怀疑肺挫裂伤的存在;当氧合指数<200mmHg时，应高度怀疑ARDS的可能。另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解治疗效果及判断预后。

　　3 肺挫伤的治疗进展

　　3.1 基本原则 保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染，短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛及预防应激性溃疡等。

　　3.2 保持呼吸道通畅 凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞，且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。单纯肺挫伤患者可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好;运用镇静止痛药并拍背协助排痰。若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰，对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。

　　3.3 纠正低氧 (1)吸氧:给予40%氧浓度经面罩或鼻导管吸氧，低氧症状一般能够改善。(2)呼吸机辅助呼吸:肺挫伤伴低氧血症则应采用气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。对于严重肺挫伤引起的低氧血症，目前国内外又以同步间隙指令通气+呼气末正压通气(SIMV+PEEP)模式使用最多，其使用指征为[4]：(1)呼吸频率>40次/min或者<8次/min;(2)动脉氧分压(PaO2)<60mmHg、FiO2>50%时PaCO2>50mmHg;(3)以下6个因素与需使用机械通气有关：损伤严重度评分(ISS)>25，格拉斯哥昏迷指数(GCS)≤7，输血量>3U，伴连枷胸，伴休克，氧合指数<300mmHg。其中氧合指数对是否需机械通气是非常敏感的预测指标。开始通常模式SIMV+PEEP，潮气量(TV)10ml/kg，呼吸频率16～26次/min，调整PaCO2至正常范围，一般不过度通气，PEEP从3cmH2O开始，最大用至10cmH2O。如人机对抗明显，胸廓相对稳定，呼吸模式转换为双相气道正压(BIPAP)通气模式，压力控制通气(PSV)调至正常范围，TV 8～10ml/kg，持续气道正压通气(CPAP)压力同PEEP值，呼吸模式改变2小时后测血气，其间SaO2连续监测[10]。国外最近推崇一种肺开放策略(OLC)，认为肺挫伤早期使用暂时的呼吸正压(opening pressure，最高可达60cmH2O)可以促进肺复张，待肺复张后再采用保护性通气模式，可以改善肺挫伤后的氧合[11]。Schreiter等[12]对30例严重肺挫伤患者采用OLC策略，使患者机械通气时间和死亡率都有明显下降。(3)体外膜肺氧合(ECMO):ECMO总体设计思想是利用体外循环代替自然循环，由离心泵提供血流动力，静脉血经氧合器氧合成动脉血，回注机体完成输氧功能，使心脏、肺脏得以充分休息，以争取心、肺病变治愈及功能恢复的时间[13]。根据膜肺氧合血回输途径的不同，ECM0可以分为静脉静脉ECM0(VV ECM0)与静脉动脉ECMO(VA ECM0)2类。一般认为，误吸、创伤、严重肺部感染、脓毒血症等直接或间接造成肺损伤，继而引起的呼吸衰竭和ARDS是ECMO的适应证，特别适用于小儿或成人的急性肺损伤。国内报道使用ECMO辅助的生存率为50%～55.6%[14],而国外文献报道其生存率为50%～75%[15]。

　　3.4 胸壁固定 对于严重肺挫伤伴连枷胸者，多数学者[16]认为仍需实施胸壁固定术，以保持胸廓的完整性以维持正常的呼吸功能。肺挫伤和连枷胸"反常呼吸运动"同是引起呼吸困难、低氧血症的重要原因。现在临床上常用的胸壁固定方式有：(1)外压固定法：加压包扎，沙袋压迫，胸带固定等。因其限制了伤者的呼吸运动，造成有效通气功能减少和不利于咳嗽排痰，易发生下呼吸道分泌物阻塞，引起感染和肺不张[17]，故不再采用。(2)肋骨牵引固定法：采用巾钳悬吊牵引固定，操作简单，方便，但效果不确切，难以恢复胸廓形态，且至少需牵引2～3周，患者难以耐受，在有条件的医院已不作为院内治疗措施。(3)手术内固定能尽快恢复胸廓完整性，固定牢固持久;患者胸部疼痛缓解快，能够在床上变换体位，有利于咳嗽排痰，减小肺部感染的可能性;恢复生理呼吸运动;因是在直视下手术，能够发现X线胸片及CT未发现的病变，如胸腔内其他器官组织的损伤。Ahmed等[16]将64例连枷胸患者分为手术组与非手术组，结果手术组的平均呼吸机使用时间为3.9天，胸部感染率为15%，住ICU 9天;而非手术组分别为15天、50%、21天。手术内固定材料可用丝线、钢丝、克氏针、四孔钢板、滑动U型钉支撑，人造生物材料(如可吸收肋骨钉)及镍钛记忆合金肋骨环抱接合扳等。有剖胸探查征者，可在处理胸内损伤后进行;对不必剖胸者，可在全麻下胸膜腔外进行肋骨内固定术，但是在手术前需行胸片及CT检查以了解有无其他重要器官的损伤。

　　3.5 补充液体 对肺挫伤合并失血性休克者，大多数学者认为应该遵循“先抢救生命，再抢救器官”的原则。迅速补充血容量，在短时间内恢复血压，可以保持正常的组织器官灌流量，纠正休克。但是由于肺比其他脏器具有易于渗漏液体至间质的特性，当大量输入晶体液时可引起肺胶体渗透压下降，加重了体液经毛细血管漏出，可引起肺间质水肿，进一步加重肺挫伤，从而降低肺换气功能。石应康等[18]认为肺挫伤合并失血性休克在大量补充血容量使血压稳定后，应适当限制晶体液及水分输入，适量应用白蛋白、血浆及全血，以达到补充血容量，提高胶体渗透压，纠正休克且防止发生肺水肿的目的。在输入大量液体后，可给予利尿剂。监测CVP和尿量可以为液体的补充及利尿剂的使用提供依据。

　　3.6 处理合并损伤 肺挫伤是由强大的暴力所致，患者往往合并有胸部其他器官或身体其他部位的损伤。对高度怀疑有脑损伤者，可做头部CT检查并请脑外科急会诊;若患者表现为血压很低，应警惕是否有心脏损伤或者肝、脾等器官破裂。只有全面体检，结合仔细观察，才能及时发现问题，挽救患者生命。

　　3.7 缓解疼痛 伤后疼痛是引起肺部感染的重要原因。患者因害怕疼痛，不敢深呼吸和用力咳嗽，使气体交换量减少，气管和支气管内分泌物潴留[19]。故有效的镇痛有助于患者咳嗽排痰，且能缓解因疼痛引起的限制性呼吸困难，让患者早期下床活动，促进肠蠕动恢复，改善因术后伤口疼痛所致凝血功能紊乱，有利于术后康复。药物可根据具体情况选用非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药等[20];用药方式包括传统的口服、肌肉注射及皮下及静脉途径。现目前国内外应用硬膜外自动镇痛泵术后镇痛日益增多，通过一次性自控镇痛泵硬膜外腔连续释放药物，镇痛疗效确切，平均用量小，不良反应少[21]。

　　3.8 其它治疗 (1)防治应激性溃疡。可以用西米替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等预防;(2)促甲状腺素(TRH)的应用。因TRH一方面可抗内皮素(ET)的缩血管作用，另一方面可抑制ET 的释放，同时使一氧化氮(NO)的合成增加，调节微循环血流;(3)参麦注射液是一种有效的氧自由基清除剂，提高细胞的抗氧化酶活性，降低脂质过氧化物，改善肺微循环;并能改善胸腹呼吸运动，具有恢复膈肌功能的作用。参麦注射液还可明显降低肺损伤致ARDS后异常升高的炎性细胞因子IL1、TNFα的含量，从而缓解ALI，揭示了参麦注射液能减轻肺损伤后炎症反应，具有潜在的免疫调节作用[22];(4)吸入NO。外源性一氧化氮(iNO)进入通气良好的肺泡，作用于肺循环系统，可促进肺泡周围毛细血管的扩张，改善局部氧气弥散状况，从而改善肺通气/血流比例失调;(5)改善微循环药物的运用。如使用东莨菪碱、酚妥拉明等药物可以改善组织微循环灌注，促进损伤组织修复;(6)支气管解痉剂与祛痰药。如运用氨茶碱、沐舒坦等。

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