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《神经内科》

破裂颅内动脉瘤介入治疗后早期持续腰大池引流的临床应用

发表时间:2010-08-13  浏览次数:464次

  作者:胡亮 华续明 仲骏 杨敏 李世亭 作者单位:上海市杨浦区中心医院神经内科,上海 200090

  【摘要】 目的 探讨早期持续腰大池引流在破裂颅内动脉瘤介入治疗后的临床应用价值。方法 149例患者在介入栓塞后根据HuntHess分级不同分为4组。给予持续腰大池引流、腰穿放脑脊液和单纯药物治疗,分别比较每组内3种治疗方法的疗效和并发症。结果 腰大池引流治疗与腰穿放脑脊液、单纯药物治疗相比在HuntHessⅢ级组内脑血管痉挛发生率低,早期生活自理病例比例高,在HuntHessⅣ~Ⅴ级组内脑血管痉挛发生率、患者死亡率低(P<0.05)。结论 早期持续腰大池引流能有效降低治疗前HuntHessⅢ级和Ⅳ~Ⅴ级破裂颅内动脉瘤介入治疗后患者的预后。

  【关键词】 颅内动脉瘤; 持续腰大池引流

  动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)是常见临床危重疾病,而症状性脑血管痉挛(CVS)是其主要并发症之一〔1〕。脑血管痉挛的发生机制十分复杂,目前仍不能明确,因此如何有效预防脑血管痉挛的发生是临床的一个难题。文献报道,采用早期持续腰大池引流可以尽早清除血性脑脊液,减少破裂动脉瘤患者的脑血管痉挛的发生〔2〕。本文回顾性分析149例不同HuntHess分级颅内破裂动脉瘤患者介入治疗后不同治疗,探讨早期持续腰大池引流的临床应用效果。

  1 材料与方法

  1.1 一般资料 新华医院2000年1月至2008年12月SAH且72 h内行介入栓塞治疗患者共149例。其中未包括未破裂动脉瘤(HuntHess 0级)以及由于病情危重、濒死状态不能观察有无症状性脑血管痉挛和治疗前已出现脑血管痉挛、脑梗死或脑疝的患者。根据患者入院时HuntHess分级不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ~Ⅴ级4组,在介入完成后的治疗包括单纯药物治疗、药物治疗联合腰大池持续引流或药物治疗联合反复腰穿放脑脊液。病例一般资料见表1,具有可比性(P>0.05)。表1 入选病例性别、年龄、治疗方法等一般资料(略)

  1.2 方法

  1.2.1 治疗方法 腰大池引流患者在介入治疗后立即行腰大池引流。每天引流量控制在200~350 ml。通过引流管上输液调节器和调整引流袋高度来控制引流量和引流速度。在头颅CT检查显示蛛网膜下腔积血已完全消失,脑脊液中红细胞计数低于10×106个/L后拔出引流管。一般引流10~14 d。引流管材料采用硬膜外麻醉导管,部分病例采用美国Meditronic公司体外引流管。腰穿引流脑脊液的患者每日或隔日行腰椎穿刺,放脑脊液30~40 ml,在头颅CT检查显示蛛网膜下腔积血已完全消失,脑脊液中红细胞计数低于10×106个/L,停止腰穿。全部患者在介入治疗术后均给予基础药物治疗,包括静脉微泵给予尼莫地平24 h维持连续大于14 d及“3H”等治疗,即高血压、高血容量、稀释血液等治疗。

  1.2.2 观察指标

  观察患者每日病情变化,行腰大池引流和腰椎穿刺治疗患者记录脑脊液压力和红细胞计数,并观察患者症状性脑血管痉挛的发生率、早期(30 d或出院时)能生活自理病例比例(格拉斯哥预后量表,GOSⅠ+Ⅱ级)、30 d内的死亡率(格拉斯哥预后量表,GOSⅤ级),以及与腰大池引流、腰椎穿刺操作有关的并发症的发生率。

  1.3 统计学处理

  采用SPSS13.0软件包,计数资料行χ2检验,计量资料行方差齐性检验。

  2 结 果

  2.1 各组治疗后效果比较

  对于HuntHessⅠ、Ⅱ级患者,三种治疗方法效果无显著差异(P>0.05),对于HuntHessⅢ级、Ⅳ~Ⅴ级患者腰大池引流的效果明显优于其他两种方法(P<0.05),见表2。表2 各组病例3种疗法后果比较(略)

  2.2 操作相关并发症

  腰大池引流组有2例患者出现颅内感染,经积极抗感染治疗,未中断引流治疗。三种治疗方法并发症比较无统计学意义(P>0.05)。

  3 讨 论

  CVS的发生机制非常复杂,目前没有统一的认识,多数学者认为是多因素共同作用的结果。蛛网膜下腔出血后红细胞在脑脊液中溶解并释放溶血产物氧合血红蛋白(oxyHb)是引起脑血管痉挛的早期关键因素,是发生脑血管痉挛的第一推动力,也是目前较为肯定的致痉物质〔3〕。红细胞崩解并从脑脊液中消失的时程和临床发生脑血管痉挛的时程具有相关性提示了这一点。

  国内外的学者对于如何预防脑血管痉挛进行着不断地探索。目前临床常用的药物治疗有“3H”治疗,可以降低血黏度、改善微循环、增加脑血流量和保持有效的脑灌注。但是“3H”治疗也有出血性脑梗死、肺水肿、充血性心力衰竭、颅内压升高、脑水肿加重等并发症。因而临床上应用有较大地限制,较难掌握。而钙通道阻滞剂尼莫地平为脂溶性药物,易通过血脑屏障,能选择性作用于脑血管,通过抑制磷酸二酯酶和增加平滑肌细胞内cAMP水平发挥扩血管和预防血管痉挛的作用,已在临床广泛使用。一氧化氮(NO)及相关药物、内皮素(ET)合成抑制剂、ET受体拮抗剂、免疫抑制剂等药物在动脉实验研究证实可以减轻脑血管痉挛〔3〕。腰穿放脑脊液也较常于临床应用来预防脑血管痉挛。经皮腔内血管成形术也有报道用于治疗脑血管痉挛。但是临床上脑血管痉挛仍有很高的发生率,严重威胁破裂动脉瘤患者的预后。国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验(ISAT)〔4〕显示即使行早期栓塞术或夹闭术后脑血管痉挛发生率达39%。而早期腰大池持续引流可以快速清除蛛网膜下腔的积血,清除溶血产物特别是氧合血红蛋白,促进新鲜脑脊液的生成和循环,调节血管舒缩因子,促进脑脊液中NO浓度回升〔5〕,清除ET1〔2〕,从而起到预防和治疗脑血管痉挛的作用。

  本研究的病例显示在不同HuntHess分级的患者中采用持续腰大池引流的效果并不相同。腰大池引流的并发症主要为引流过度导致低颅压,诱发新的出血,过快甚至形成枕骨大孔疝,因此应根据穿刺时颅内初压来决定引流的速度和量;颅内感染,持续置管可并发逆行性颅内感染,因此操作时需严格无菌,术后加强护理;其他还有神经根损伤、颅内积气、引流不畅等。Acikbas等〔6〕报道腰大池引流并发症发生率44.4%,死亡率1.61%。本组病例仅有2例出现了颅内感染,经积极抗感染治疗后预后良好,无其他并发症的发生。由于氧合血红蛋白引起迟发性脑血管痉挛〔7〕,如果3 d内清除蛛网膜下腔的积血可以减轻脑血管痉挛,而5 d后再清除积血却不能减轻脑血管痉挛,所以血红蛋白必须和血管接触几天才可以产生较持久的血管痉挛,因此引流时机我们认为应在介入治疗后立即进行,力争在72 h内。这与陈焕雄等〔8〕报道相同。而黄清海等〔5〕研究提出在出血后期或血管痉挛已发生时仍需要清除蛛网膜下腔红细胞的裂解产物来改善预后。

  本研究显示早期持续腰大池引流临床操作简单、安全,能有效降低治疗前Hunt-Hess分级Ⅲ级破裂颅内动脉瘤患者介入治疗后CVS的发生率,增加早期生活自理比例;降低HuntHess分级Ⅳ~Ⅴ级患者CVS的发生率和早期死亡率,改善患者的预后。而HuntHess分级Ⅰ、Ⅱ级患者单纯药物治疗也能取得较好的结果。

  【参考文献】

  1 杨丽静,李凤玲.蛋白激酶C与脑血管病〔J〕.国外医学·脑血管疾病分册,2004;12(10):7747.

  2 于耀宇,马廉亭,秦尚振,等.腰池引流对破裂动脉瘤患者血浆和脑脊液ET浓度及脑血管痉挛的影响〔J〕.中国临床神经外科杂志,2005;10(3):1768.

  3 梁 琦,宋锦宁.蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的机制和临床治疗进展〔J〕.国际脑血管病杂志,2006;14(6):4414.

  4 Molyneux AJ,Kerr RS,Yu LM,et al.International subarachnoid aneurysm trial(ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms:a randomized comparison of effects on survival,dependency,seizures,rebleeding,subgroups,and aneurysm occlusion〔J〕.Lancet,2005;366(9488):80917.

  5 黄清海,刘建民,洪 波,等.蛛网膜下腔出血腰池持续引流前后脑脊液中NO浓度变化〔J〕.中华神经外科疾病研究杂志,2002;1(4):3324.

  6 Acikbas SC,Akyuz M,Kazan S.Complications of closed continuous lumbar drainage of cerebrospinal fluid〔J〕.Acta Neurochir(Wien),2002;144(5):47580.

  7 Sercombe R,Dinh YR,Gomis P.Cerebrovascular inflammation following subarachnoid hemorrhage〔J〕.Jpn Pharmacol,2002;88(3):22749.

  8 陈焕雄,曹作为,高 宁.早期腰大池持续外引流术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血68例临床分析〔J〕.中国临床神经外科杂志,2007;11(12):6823.

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