高血压颈动脉斑块阳性患者血脂水平的研究

　　作者：蓝家富,李天资,梁烨　　作者单位：广西右江民族医学院附属医院

　　【摘要】目的探讨高血压颈动脉斑块(carotid plaque，CP)阳性患者的血脂水平变化情况及其临床意义。方法 对56例高血压CP阳性患者进行血脂水平检测，并与53例高血压CP阴性患者和50例健康体检者比较。结果 高血压CP阳性组其TC,TG, 和LDLC均值分别为5.79±1.34(mmol/L)，2.64±1.78(mmol/L)和3.64±1.43(mmol/L),较高血压CP阴性组高(P<0.01),也较正常对照组高(P<0.01)，高血压CP阳性组的HDLC均值为0.977±0.38(mmol/L)较高血压CP阴性组低(P<0.01),也较正常对照组低(P<0.01)。结论 高血患者均有脂质代谢紊乱，其中高血压CP阳性患者血脂水平改变较高血压CP阴性患者更为显著，脂质代谢高度紊乱是高血压颈动脉斑块阳性患者的临床特征。

　　【关键词】 高血压;颈动脉斑块;血脂

　　Hypertensive Patients with Carotid artery Plaque Lipid levels of Positive

　　Lan Jiafu Li Tianzi Liang Ye,et al

　　Zhuang Nationality Medical College Hospital, 530000，China

　　【Abstract】 Objective To investigate the blood pressure of carotid artery plaque (carotid plaque, CP)-positive patients with blood lipid levels and their clinical significance. Methods 56 patients with hypertension CP Measurement of serum lipids in patients with positive and negative CP and 53 cases of hypertensive patients and 50 healthy subjects were compared. Results Hypertension CP-positive group the TC, TG, and LDLC mean were 5.79±1.34 (mmol / L), 2.64±1.78 (mmol / L) and 3.64±1.43 (mmol / L), compared with CP-negative blood pressure group with high (P<0.01), higher than the control group (P<0.01), hypertension CP HDLC positive group mean 0.977±0.38 (mmol / L) was lower than the negative CP hypertension (P<0.01), lower than the control group (P<0.01). Conclusion The patients had high blood lipid metabolism, including high blood pressure in patients with CP positive changes in lipid levels compared with CP-negative patients with high blood pressure even more significant, a high degree of disorder of lipid metabolism in hypertension patients with carotid artery plaque positive clinical features.

　　【Key words】Hypertension; Carotid artery plaque; Lipid

　　动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种慢性、进行性、影响多处血管床的疾患，颈动脉是AS最常累及的部位，动脉血管内中膜增厚或斑块形成是AS常见的早期特征，颈动脉居人体表浅位置易被超声检测，是超声检测体表AS最常采用的部位，利用超声影像定量测量技术，直接对动脉血管壁病变进行评估，适用于AS的所有阶段，高血压，AS和血脂异常都是慢性血管疾病的危险因素而受到人们的重视，为了解高血压不同颈动脉斑块患者的血脂水平，我们对56例高血压颈动脉斑块(carotid plaque，CP)阳性患者进行血脂水平检测，并与53例高血压CP阴性患者和50例健康体检者比较。

　　1 资料和方法

　　1.1 对象

　　选2009年1月至2010年1月在我院住院或门诊的患者，按1999年WHO/ISH标准[2]确诊为高血压病的患者，收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg,或已确诊为高血压。入选者均排除心、肝、脑、肾、肺疾患及代谢性疾病、糖尿病和自身免疫性疾病。三组入选者性别年龄差异无统计学意义(P>0.05)。各组资料见表1。表1 两组患者基本情况 n(略)注：高血压CP阳性与高血压CP阴性比较 aP<0.01与正常对照组比较,b:P<0.01。

　　1.2 检测方法

　　受检者于早上8:00～9:00时者空腹抽非抗疑血8ml，离心分离血清备检。用Beck man-CX7全自动生化仪检测总胆固醇(TC,正常值3～6mmol/L)、甘油三酯(TG正常值0～2.29mmol/L)、高密度脂蛋白胆醇(HDLC，正常值1～1.8mmol/L)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC正常值1.76～3.49mmol/L)。

　　1.3 颈动脉超声检查

　　用仪器ALOKA-α10型超声显像系统，探头频率为7.5 MHz。受检者取仰卧位，头略向后伸，转向被查的对侧，充分暴露颈部。先从锁骨内侧端横向检查颈总动脉，然后沿胸锁乳突肌外缘纵切扫查，依次显示颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)、椎动脉(VA)等。判断标准：①测量CCA、ECA、ICA的内径及内中膜厚度，颈动脉内中膜厚度(IMT)≥1.0mm为内膜增厚，IMT≥1.2mm为斑块形成。

　　1.4 统计学方法

　　测得资料以数据库方式输入电脑，用SPSS13.0软件进行统计学处理，计量资料服从正态分布的平均数和标准差用x±s表示，多组资料比较用单因素F检验;组间资料比较用q检验，计数资料用x2检验，P<0.05为差别有显著性意义。

　　2 结果

　　高血压CP阳性组的TC,TG和LDLC均值较高血压CP阴性组高(P<0.01),也较正常对照组高(P<0.01)，高血压CP阳性组的HDLC均值较高血压CP阴性组低(P<0.01),也较正常对照组低(P<0.01)，见表2。表2 不同组别血脂水平比较 n(略)注：与正常对照组比较aP<0.01，高血压CP阳性组与高血压CP阴性组比较P<0.01。表3 不同组别血脂异常率 n(略)注：高血压CP阳性组与高血压CP阴性组比较bP<0.01; 与正常对照组比较a P<0.01。

　　3 讨论

　　高血压是一种病因未明的慢性非传染性疾病，是脑卒中和冠心病最常见的危险因素之一，研究表明高血压既有遗传因素又有环境因素的作用，血脂紊乱与高血压和AS密切相关 [1]，研究表明，高血压和血脂紊乱均可损伤内皮细胞，造成内皮细胞功能障碍、超微结构损害，刺激内膜增生[2]，电镜下主动脉超微结构的观察则显示，高血压和血脂紊乱血管内皮细胞和平滑肌细胞大量脂质沉着，造成动脉管壁的损伤，超微结构受损，提示高血压和血脂紊乱可致AS病变[3]。血脂是人体中一种重要的物质，有许多重要的功能，但不能超过一定的范围，如血脂过高血液粘稠易在血管壁上沉积，斑块逐渐增多，增大，堵塞血管，使血流变慢。在正常情况下，大部分血脂可由动脉内膜渗进动脉壁，再由外膜的淋巴管排除去，并不沉积在动脉壁内，当脂代谢异常时，血脂成分中的胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白的浓度增高，高密度脂蛋白降低，引起动脉内壁的损伤，血小板集聚于损伤处，可使动脉内膜和中层的细胞大量繁殖，还不断吸收渗进来的血脂，这样中层内膜逐渐向管腔内突出，形成了粥样斑块，使动脉管腔狭窄，阻塞血液流人相应部位，引起功能障碍[4]。动脉斑块的形成是外界环境因素和内在的多基因调控异常共同作用的结果。内皮型NO合酶的错义突变导致机体血管内皮功能受损，生成一氧化氮(NO)减少，使动脉斑块形成的易感性增加。同时，在致病因素，如高同型半胱氨酸血症(Hcy)、C-反应蛋白、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)等的作用下，引起动脉血管内皮慢性炎症性损伤，通透性增加。血浆中增高的LDL通过受损的血管内皮细胞在内皮下沉积并进行氧化修饰，加之力学因素的参与，进一步损害血管内皮细胞，促使内皮细胞产生自由基、过度表达黏附分子、趋化因子和活性肽，从而介导单核巨噬细胞与血管内皮黏附进入动脉壁，并通过其表面的清道夫受体，大量吞噬沉积的OX-LDL，形成富含泡沫细胞的脂纹。也有学者研究认为，微生物，如肺炎衣原体也参与了这一进程。颈动脉斑块的发展是调控基因诱导泡沫细胞分泌和激活细胞因子，产生复杂的大分子细胞外胶原基质所致。血管内皮下脂质聚积的增加，逐渐形成表面以胶原成分为主的纤维帽包绕，中心富含胆固醇脂质核心的颈动脉斑块。这一过程的最终平衡是由生长因子(多形性第7蛋白酶因子等)和生长抑制因子(凝血酶原激活物抑制因子等)共同决定的。在AS的进展中，一方面平滑肌细胞等产生稳定斑块的细胞外胶原基质成分，促进平滑肌细胞的迁移和增生，胶原连接组织产生增加，这些细胞因子和血管肽的受体在新生内皮细胞和斑块平滑肌细胞中的表达明显增加。凝血酶原在新生的内膜中活性增加，其受体也在颈动脉斑块组织中呈现高度表达，上述因素增加斑块硬度和纤维帽厚度，促进斑块的稳定。另一方面，由脂质介导的炎症反应导致基质成分降解，伴随脂质的增加，OX-LDL在血管内皮下沉积，引起内皮损伤和过多的淋巴细胞聚集，刺激炎性细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞分泌大量的细胞黏附分子和胰岛素样生长因子。在复杂的斑块组织中过度表达的生长因子，其活性很低，平滑肌细胞表现为衰老型，各种因子对衰老的平滑肌细胞的作用是导致细胞凋亡而不是增生，当细胞被迫进人细胞周期，则发生凋亡而不是复制。值得注意的是，最近关于AS稳定性的研究基本集中于斑块形成、发展的化学和分子生物学机制、内皮细胞产生的血管活性物质以及化学成分控制的血管重塑，而对物理因素与颈动脉斑块的稳定性的关系研究较少[4-5]。本资料显示，高血压CP阳性组的TC,TG和LDLC均值较高血压CP阴性组高(P<0.01),也较正常对照组高(P<0.01)，高血压CP阳性组的HDLC均值较高血压CP阴性组低(P<0.01),也较正常对照组低(P<0.01)，提示高血患者均有脂质代谢紊乱，其中高血压CP阳性患者血脂水平改变较高血压CP阴性患者更为显著，脂质代谢高度紊乱是高血压颈动脉斑块阳性患者的临床特征。

　　【参考文献】

　　[1]李天资,潘兴寿，陆克兴,等.广西百色地区壮汉族人群高血压和代谢综合征患上病特点分析，中华流行病学杂志，2009，30(7)：157-203

　　[2]伦增瑞 季祥武 张爱元,等.高血压病程及血脂对冠状动脉造影病变程度的影响，中国实用医药，2009，4(30)：8-12

　　[3]殷瑛，任 杰，赵兴胜,等,高血压与血脂异常对亚临床动脉粥样硬化病变影响的研究进展，医学综述，2009，15(7)：1060-1062

　　[4]陆克兴 李天资 潘兴寿,等,壮族人群高血压与血脂水平关系的分析，临床心血管病杂志，2008，24(2)：151-152

　　[5]陈容升，张杰忠，冯锦波.高血压病患者血脂、尿酸与胆红素水平变化及其临床意义,海南医学,2009,20(7):15-16

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