脑梗死急性期合并心力衰竭血压调控策略

 作者：崔兆文 陈丽萍 李惠珍 赵国珍 黄素贞 刘建辉 郭小飞作者单位：066100 河北省秦皇岛市北戴河医院 【关键词】  脑梗死　　本资料收集我院ICU和CCU病房收治的100例急性脑梗死合并各级心力衰竭(心衰)的临床资料，结合辅助检查对其血压进行调控并与对照组比较，将其心功能改善情况、脑血流动力学改变以及神经系统功能缺损的动态演变探讨如下。　　1  资料与方法　　1.1  一般资料  本组入选患者男58例，女42例；年龄58～80岁，平均年龄（62±8）岁。全部患者既往均有不同程度的心力衰竭史，既往有高血压病史者70例。6 h内发病50例。6～12 h发病30例。12～24 h发病20例。临床表现和神经影像学及经颅多普勒（TCD）综合指标分析均符合脑梗死急性期的诊断标准。其中合并心功能Ⅱ级者22例；心功能Ⅲ级者50例；心功能Ⅳ级者28例。上述心功能分级均以NYHA分级方法为标准。发病后血压＞220/120 mm Hg者45例，180～220/100～120 mm Hg者30例，150～180/90～100 mm Hg者25例。全部患者入院时均按美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能缺损临床评分，平均为18分。患者的影像学检查所显示的病灶大小及TCD所显示之脑血流灌注无显著差异。所有患者均不伴有发热、电解质紊乱及肝、肺、肾功能不全。2组在年龄、性别比、病情轻重及就诊时间方面差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。　　1.2  研究方法  对入选患者予以吸氧、多功能监测、开辟静脉管道。治疗组和对照组均按病情不同给予溶栓、降纤、阻聚、活血、抗凝、保脑等药物静脉输注。并以西地兰、速尿入壶纠正心衰。治疗组予硝普钠按10～300 μg/min泵入。对照组不予血压调控。用多功能监测仪自动监测用药前及用药后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血氧饱和度（SaO2）。并行心脏彩色多普勒超声检查了解心脏射血分数（EF），TCD了解脑血流动力学情况，对患者每2小时行1次NIHSS评分。同时观察患者呼吸困难缓解程度、肺内口罗音变化及不良反应发生情况。所有患者24 h后均复查头颅CT及功能磁共振。　　1.3  统计学分析  计量资料以±s表示，均数的比较采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。　　2  结果　　治疗组死亡7例，神经功能缺损及心功能和神经影像学、TCD改善38例，加重5例；对照组死亡15例，加重10例。心功能Ⅱ级患者治疗组经控制血压后心功能较对照组无明显改善，但脑损害的各项指标均较治疗组加重。心功能Ⅲ级患者血压控制在160～170/90～110 mm Hg心功能较对照组明显改善，脑血流灌注及临床症状和神经影像学也有所好转。心功能Ⅳ级患者血压控制在150～160/95～100 mm Hg，其结果同上。无论既往有否高血压病史，上述结果大致相同。　　表1  治疗前后心功能及NIHSS评分比较（略）　　表2  治疗前后血管波动指数（PI）比较（略）　　注：与对照组比较，P<0.05；大脑中动脉（MCA），大脑前动脉（ACA），大脑后动脉（PCA），基底动脉（BA），椎动脉（VA）　　表3  治疗前后血管阻力指数（RI）比较（略）　　注：与对照组比较，P<0.05　　3  讨论    不管有没有高血压病史，脑梗死发生的最初数小时内，循环系统常通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌流，而表现为高血压［1，2］。如在这时使用过急的降压治疗，令血压降至正常水平甚至更低，将可能加重脑缺血，扩大梗死范围。故目前一般主张［3-5］：若血压在185/105 mm Hg以下，可不必干预；如收缩压在185～220 mm Hg或舒张压在105～120 mm Hg范围或平均动脉压<130 mm Hg，而又没有左心衰、心壁间或大动脉瘤、急性心肌缺血等并发症者，仍可暂缓紧急降压治疗。有学者［6］主张在脑梗死急性期无论血压升高到任何程度都不宜使用紧急降压药，以免减少脑血流灌注，加重脑梗死。有人认为在发病3 d内一般不用抗高血压药物［7，8］。国外Broderick等［9］在脑梗死发生后及早期（脑卒中后平均19 min）开始测量血压，发现69例患者中有24例收缩压超过160 mm Hg，但其中的23例于90 min内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了(29±22)mm Hg 和(10±14)mm Hg。这些患者的血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果。但是也有报道用24 h血压动态监测大脑半球的急性脑卒中，卒中后1周内收缩压降低7 mm Hg，舒张压降低3 mm Hg［10］。上述关于单纯脑梗死急性期血压调控的观点是目前国内外神经病学界的共识。然而对心衰患者中国高血压防治指南则要求必须予以血压控制，以期改善心脏收缩功能及射血分数［11］，但其所要求的血压降低水平显然与神经病学界的观点相矛盾。无论是国内还是国外学者对心力衰竭患者合并高血压时必须对后者加以控制的共识已成为不争的事实。刘力生等［12］认为有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍。但这仅系针对单纯心衰合并高血压而言，如与脑梗塞共存的心衰血压控制的指征及如何控制，国内尚无定论。

 本组资料观察发现脑梗死急性期合并心功能Ⅱ级者血压不予调控，不但对心功能无明显影响，而且和治疗组比较，前者对脑血流灌注更为有益。心功能Ⅲ～Ⅳ级患者血压控制后，心脏彩色多普勒所显示的EF值显著增高，心功能明显改善。脑血流灌注及神经功能症状及神经影像学也较对照组有所好转。这可能是由于心功能的改善增加了心脏的每搏输出量，弥补并超越了因血压调控对脑血流灌注不足的影响。但是通过观察发现这种控制是有一定尺度的，如心功能Ⅲ级者血压控制在160～170/90～110 mm Hg最佳。心功能Ⅳ级者血压控制在150～160/95～100 mm Hg则最适宜。超越了这个调控范围，虽然对心功能改善略微有力，但却会严重影响神经系统功能的各项指标。    通过本研究对脑梗死急性期合并心衰血压调控提供了一个初步的临床指征和标准。 【参考文献】  　1 巫顺秀，陈显光，李森美.出血性脑梗死常见危险因素的临床分析.河北医药，2005，27：358359.　　2 毛建华，陈贾华，任书，等.原发性高血压患者动态血压与腔隙性脑梗死关系的研究.疑难病杂志，2002，1：203204.　　3 李玲，苏镇培，黄如训，等.高血压大鼠局部脑缺血再灌流边缘区超微结构改变.中国神经精神疾病杂志，1996，22：193195.　　4 彭英，黄如训，陈燕奎，等.肾血管性高血压鼠与自发性高血压鼠脑血管损害的病理观察.中国神经精神疾病杂志，1996，22：281283.　　5 曾进胜，黄如训，苏镇培，等.试验性高血压所致的颅内大动脉损害.中国动脉硬化杂志，1997，5：314317.　　6 沈扬，王继琛，康德●，等.急性卒中者无症状性脑梗死的检出及临床分析.北京医学，2003，25：8183.　　7 王拥军，卢德宏，张微微，等主编.BNC脑血管病临床指南.第1版.北京：人民卫生出版社，2000.44.　　8 饶明俐，王文志，黄如训，等.中国脑血管病防治指南.试行版，北京：中华医学会神经病学分会，2004.63.　　9 Broderick J,Brott T,Barsan W,et al.Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia.Ann Emerg Med，1993，22:14381443.　　10 Harper G,Fotherby MD,Panayiotou BJ,et al.The changes in blood pressure after acute stroke:abolishing the“white coat effect”with 24h ambulatory monitoring.J Intern Med,1994,235:343346.　　11 刘力生，龚兰生，孔灵芝，等主编.中国高血压防治指南.修订版.北京：人民卫生出版社，2005.34.　　12 刘力生，龚兰生，孔灵芝，等主编.中国高血压防治指南.修订版，北京：人民卫生出版社，2005.6.