急性脑血管病并发脑耗盐综合征26例临床分析

　　作者：黄全胜，王海洲，张晓建 作者单位：徐州市第三人民医院神经内科，江苏徐州221005

　　【摘要】目的 探讨急性脑血管病并发脑耗盐综合征(CSWS)的机制及诊治。方法 回顾性分析26例CSWS患者的临床资料，并对其诊疗进行探讨。结果 本组26例CSWS患者，发生率为7.3%(26/358)，且与病灶部位有关，经补钠及补水治疗，25例纠正，1例虽纠正但死于脑干出血，1例未纠正死于脑疝。结论 急性脑血管病可并发CSWS，积极治疗原发病的同时及时补钠补水，可改善患者的预后。

　　【关键词】 急性脑血管病 并发症 低钠血症 脑耗盐综合征

　　急性脑血管病是危害中老年人身体健康的一种较为常见的疾病，其中部分患者并非死于脑血管病本身，而是死于肺部感染、急性心或肾功能衰竭、电解质紊乱等并发症。低钠血症是临床上常见的水电解质平衡紊乱，急性脑血管病产生低钠血症的常见原因为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH )与脑耗盐综合征(CSWS)。CSWS是指颅内疾病导致肾脏钠、水丢失过多，临床出现低钠血症，尿钠、尿量排出明显增多及低血容量的一组综合征[1]。回顾性分析2006年1月—2007年6月收治的各种急性脑血管病358例临床资料，共有36例合并低钠血症，其中26例诊断为CSWS，现总结报道如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 急性脑血管病患者358例，男性202例，女性156例，年龄37～82岁，平均57.4岁。其中脑出血133例(基底节区出血97例，脑叶出血14例，脑干出血13例，小脑出血9例)，脑梗死214例，蛛网膜下腔出血11例。均符合第4届全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管病诊断标准;排除肾功能不全和影响血钠水平的各种疾病，如甲状旁腺功能减退等。

　　1.2 CSWS诊断标准 根据Uygun等[2]提出的诊断标准：①有中枢神经系统疾病存在;②低钠血症(<130 mmol/L);③尿钠排泄增加(>20 mmol/L);④尿量>1800 ml/d;⑤低血容量;⑥全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等)。

　　2 结 果

　　在各种急性脑血管病358例中发生低钠血症36例，其中CSWS 26例、SIADH 6例、肾上腺皮质功能不全2例、原因不明2例。26例CSWS中男性14例，女性12例，年龄41～82岁，平均61.6岁;其中基底节区出血15例(15/97)，脑干出血2例(2/13)，小脑出血2例(2/9)，脑梗死3例(3/214)，蛛网膜下腔出血4例(4/11)。轻度CSWS(血钠120～129 mmol/L)13例，中度CSWS(血钠110～119 mmol/L)9例，重度CSWS(血钠<110 mmol/L)4例。

　　轻度CSWS患者经口服或鼻饲溶液补钠补水治疗，1周左右复查血钠基本恢复正常。重度患者需静脉输注含钠等渗(0.9%氯化钠)或高渗(3%氯化钠)溶液。本组4例重度CSWS中：3例经治疗后纠正，其中1例虽纠正但死于脑干出血;另1例低钠血症持续存在，因脑细胞肿胀引起脑水肿加重而死于脑疝。

　　3 讨 论

　　低钠血症在中枢神经系统疾病中多见于SIADH及CSWS，现认为在脑部病变并发低钠血症时CSWS较SIADH更为常见[1，3]。本组36例低钠血症患者中CSWS 26例、SIADH仅6例也与此相符。近年来CSWS多有报道,其原发病多为颅脑损伤、垂体瘤术后、颅内原发性或转移性肿瘤、脑蛛网膜下腔出血等，大多数研究者分析其原因认为与原发病损伤下丘脑有关。本组26例CSWS中，不同急性脑血管疾病发生率高低依次为:蛛网膜下腔出血(4/11)、小脑出血(2/13)、脑干出血(2/13)、基底节区脑出血(15/97)、脑梗死(3/214)。从CT或MRI影像分析,大部分病例的脑血管疾病影响丘脑、丘脑下部、脑干或脑室系统，支持以上分析。

　　CSWS的发病机制至今未明,推测其通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠的再吸收，可能与利钠肽有关。中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节主要通过直接作用于中枢神经系统和作为神经递质2个途径。目前已公认的利钠肽有4种，包括心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)和最近刚发现的D型利钠肽(DNP)[4-5]。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同,主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP高,与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液中含量也较低。文献报道，中枢神经系统疾病并发低钠血症时患者血中ANP和BNP明显增高[6]。CSWS患者的血浆中ANP和(或)BNP增高,已得到多数学者认同。从影像资料上看，本组患者的急性脑血管病大多数影响下丘脑或脑室系统，其CSWS可能与此有关。

　　SIADH和CSWS两者都表现为血钠降低(<130 mmol/L)、尿钠增多。SIADH表现为稀释性低钠,血浆渗透压下降,血容量增加,血尿素氮和肌酐降低;而CSWS是水与盐同时丢失,其血浆渗透压正常或升高,血容量减少,临床上表现全身脱水症状(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降)。Berkenbosch等[7]提出CSWS尿量显著增多,而SIADH尿量减少或正常,因此通过24 h尿量测定有助于二者的鉴别。但也有少见的CSWS与SIADH混合型,则难以鉴别[7]。

　　CSWS的治疗原则是及时补充钠与水,纠正低血钠与低血容量,改善脑灌注压与脑供血供氧。对于轻度的低钠、低血容量,可给予口服溶液补钠补水治疗。对于急性重度CSWS引起脑水肿，出现抽搐、昏迷及循环呼吸抑制者,则需积极抢救，及时静脉输注含钠等渗(0.9%氯化钠)或高渗(3%氯化钠)溶液。但应注意补钠速度,过快纠正严重慢性低钠血症可导致脑桥及脑桥外脱髓鞘病变,纠正急性低钠血症则很少发生。氟氢可的松有较强促进肾脏钠重吸收和水潴留作用,可配合纠正低钠血症,成人口服0.1～0.2 mg/d,分2次服用,这是有效而安全的治疗方法[3]。

　　此外，本组观察发现CSWS常继发于病情比较重的脑血管病患者，而随着原发疾病的病情逐渐恢复，CSWS也随之好转乃至消失。因此，对于原发病的治疗就显得尤其重要。

　　【参考文献】

　　[1] Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW [J]. Trends Endocrinol Metab,2003,14(4):182-187.

　　[2] Uygun MA, Ozkal E, Acar O, et al. Cerebral salt wasting syndrome [J]. Neurosurg Rev,1996,19(3):193-196.

　　[3] 王宏毅,陈嗣文.急性脑血管疾病中的脑耗盐综合征：附29例临床分析[J].内科急危重症杂志，2004,10(3)：150-152.

　　[4] Levin ER, Gardner DG, Samson WK. Natriuretic peptides [J]. N Engl J Med,1998,339(5):321-328.

　　[5] Lisy O, Lainchbury JG, Leskinen H, et al. Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriuretic peptide, dendroaspis natriuretic peptide, in experimental severe congestive heart failure [J]. Hypertension,2001,37(4):1089-1094.

　　[6] Coenraad MJ, Meinders AE, Taal JC, et al. Hyponatremia in intracranial disorders [J]. Neth J Med,2001,58(3):123-127.

　　[7] Berkenbosch JW, Lentz CW, Jimenez DF, et al. Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and therapy [J]. Pediatr Neurosurg,2002,36(2):75-79.