颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊治体会

　　作者：马兴才,黄云波,闭礼乐　　作者单位：广西南宁市第七人民医院，广西 南宁　530012

　　【摘要】目的：分析总结颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床特点与病因，对其发病机制与诊断治疗进行探讨。方法：对我院2000年1月～2009年12月收治的86例颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果：86例患者中出现脑性盐耗综合症(CSWS)的患者有62例，出现抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)患者24例。70例患者的低钠血症得到了良好的纠正，治愈时间在2～4周，此外有16例由于发生重度颅脑损伤，导致脑功能衰竭死亡。结论：对颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者的血钠浓度需密切监测，且对于SIADH与CSWS的病因，发病机制及其相应需采取的治疗方法都是有所不同的，因而及时诊断有利于预后的改善，同时降低死亡率。

　　【关键词】 颅脑损伤,中枢性低钠血症,SIADH;CSWS

　　[ABSTRACT] Objective： To analyze clinical characteristics and causes of craniocerebral injury with central hyponatremia， and to discuss diagnosis and treatment. Methods： The clinical data of 86 patients with craniocerebral injury and central hyponatremia admitted from January 2000 to December 2009 were retrospectively analyzed. Results： Out of 86 patients， 62 had cerebral salt wasting syndrome (CSWS)， 24 had abnormal antidiuretic hormone secretion syndrome (SIADH). 70 cases with hyponatremia were corrected， with cure time between 2-4 weeks. Another 16 cases with sever brain injury died due to brain failure. Conclusions： Close monitoring is important for patients with craniocerebral injury combined with central hyponatremia. CSWS and SIADH have different cause， and pathogenesis， and treatments are different， too. Thus timely diagnosis can improve the prognosis， and reduce mortality.

　　[KEY WORDS] craniocerebral injury; Central hyponatremia; SIADH; CSWS

　　颅脑损伤后往往合并严重的水钠失衡，其中中枢性低钠血症最为常见，约占31.5%。中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后出现的逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)[1]。低钠血症可加重脑水肿，并造成继发性脑损害，使病情加重，危及生命，是威胁人类健康的一大杀手。我院2000年1月～2009年12月收治的颅脑损伤中共86例并发中枢性低钠血症，治疗效果满意，现将诊断和治疗分析报道如下。

　　1　资料与方法

　　1.1　一般资料

　　我院2000年1月～2009年12月收治的86例颅脑损伤并发中枢性低钠血症，其中，男性55例，女性31例;年龄18～65岁，平均(34.5±2.3)岁。致伤原因：交通事故伤32例，钝器击伤23例，坠落伤16例，跌倒伤15例。经头颅CT检查：广泛脑挫裂伤14例;蛛网膜下腔出血12例;脑干损伤4例;脑挫裂伤伴颅内血肿56例，其中急性硬膜外血肿15例，硬膜下血肿24例，颅内血肿17例。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)：入院时GCS 5～8分11例，GCS 3～5分20例。

　　1.2　临床表现

　　本文病例全部在2～10 d发生低钠血症，以低血钠、低血渗造成的神经系统症状为主，初始表现为精神萎靡、头痛、呕吐、腹痛、肌肉抽动、抽搐、嗜睡、乏力、反应迟钝、意识模糊、方向感差、木僵、Babinski征阳性，重者惊厥，死亡。所有患者在伤后2 d内肝、肾功能及电解质检查均正常，其中57例患者神志清醒后出现精神症状和意识状态改变，表现为头痛、精神萎靡、嗜睡或烦躁，39例有恶心、呕吐、腹胀、厌食等消化道症状，21例意识障碍加深出现昏迷，17例出现抽搐样发作，16例胸闷、心悸、气急、多汗、乏力，11例表现为一过性尿崩，8例出现眼窝凹陷、皮肤黏膜干燥等脱水征。

　　1.3　诊断依据

　　(1) SIADH的诊断标准为，尿钠大于20 mmol/L，且24 h尿钠要大于80 mmol/L，血钠小于130 mmol/L，低血浆渗透压则小于268 mOsm/L，尿渗透压明显升高，同时尿渗透压大于血渗透压，且肾功能，还有甲状腺与肾上腺皮质功能均正常，并未出现血容量不足与水肿表现。(2) CSWS的诊断：中心静脉压下降的同时会伴有低血钠，血容量小于70 mL/kg，表现为降低。在补给与盐摄入正常下，血钠小于130 mmol/L,24 h尿钠明显大于80 mmol/L，尿量增多，尿比重却正常，同时发现血浆心房利钠肽(ANP)与脑利钠肽(BNP)有增高现象，肾功能，还有甲状腺与肾上腺皮质功能均正常。本组中全部患者的血钠在107 mmol/L～130 mmol/L间，血浆渗透压小于268 mOsm/L，肝、肾功能与血钾正常，本组中患者的中心静脉压大于12 cmH2O有26例，小于6 cmH2O为60例，经CT检查可以排除迟发性颅内血肿，依据检查与临床分析，本文患者经诊断分为CSWS的患者有62例， SIADH患者24例。

　　1.4　鉴别诊断分析

　　CSWS与SIADH两者常规生化指标与临床具体表现极为相似，然而在其病理机制与治疗手段还有诊断方法上还是有明显不同的[2]。因而误诊与误治易导致严重后果。鉴别关键在于分析两者的低钠血症，一般鉴别方法多采用补液试验法，具体见表1。表1　SIADH与CSWS鉴别诊断

　　1.5　治疗方法

　　SIADH的治疗重点是限制液体入量，常选用限水治疗。(1)严格控制水的入量，入量<800 mL/d;(2)低血钠伴尿钠<20 mmol/24 h，可适量给以补充钠盐;(3)速尿40 mg静脉注射，1次/8 h;(4)纠正激素失衡，ACTH 25 U肌肉注射，2 次/d[8]。在治疗过程中，需要注意纠正速度，不宜太快，一般以每小时血钠的升高≤0.7 mmol/L为宜，以防细胞内液减缩过快，引起脑容积突然缩小导致颅内出血，及脑桥或脑桥外的脱髓鞘病变，故应在数天内逐步纠正为宜。

　　CSWS以积极补水、补钠治疗为主，应及时补充血容量，改善微循环。具体补钠量根据每日检测血清钠计算：损失钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)×体重×0.6(女性系数为0.5)，再按17 mmol/L Na+相当于1 g氯化钠换算成所需量。轻度或中度低钠者先补给总损失钠量的1/2，再加每日生理需要量4.5 g，以等渗葡萄糖盐水或0.9%氯化钠溶液的形式补给。重度低钠者先补给总损失钠量的1/3，再加每日生理需要量，先以3%高渗盐水200～300 mL静脉滴注，其余以等渗葡萄糖盐水或0.9%氯化钠溶液的形式补给，24 h内分3～6次补入[9]。但临床若按上述计算方法补充量往往不足于实际需要量，导致疗效较差，病程相应延长，尤以重度低钠者多见。因此我们在中后期收治的患者中，按照前一天24 h尿钠总量加5～10 g氯化钠补充，24 h内分3～6次补入，疗效较为明显。

　　2　结果

　　86例患者中出现CSWS的患者有62例，出现SIADH患者24例。分析总结资料得出全部患者尿钠大于80 mmol/24 h.血浆渗透压小于268 mOsm/L，平均178 mOsm/L。血钠范围在107 mmol/L～130 mmol/L之间，平均119 mmol/L。全部患者中，中心静脉压大于12 cmH2O有26例，小于6 cmH2O为60例。本组70例患者的低钠血症得到了良好的纠正，治愈时间在2～4周，此外有16例由于发生重度颅脑损伤，导致脑功能衰竭死亡。

　　3　讨论

　　中枢性低钠血症是尿稀释功能受损后表现为逐渐加重的低血钠、高尿钠综合症，包括SIADH和CSWS[3-5]。在正常生理条件下，垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。下丘脑一垂体区损伤，ADH/ACTH平衡失调，ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，渗透压调节中枢功能紊乱可出现ADH不适当分泌，导致SIADH，出现水潴留[6]。CSWS是指中枢神经系统受损诱发肾性耗盐，肾脏保钠功能下降，钠自尿中排出，并带走大量水分，导致低钠血症和血容量下降，临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现，常发生于颅脑外伤后[7]。其病机制仍未明了，目前多数学者认为CSWS是中枢神经系统通过内分泌作用机制和神经调节机制使肾小管对钠的重吸收障碍，致使尿排钠增多，引起低钠血症。CSWS与SIADH的区别在于SIADH患者血容量增加，血浆ADH浓度升高，而CSWS患者血容量不变甚至下降。

　　治疗上首先根据临床表现、血细胞比容、电解质缺失量及尿量等判断低钠血症类型。补钠量=(血清钠正常值-测得值)×体重×0.6(女性为0.5)，再按17 mmol Na相当于1 g NaCl计算换算成盐水量。24 h内分2～3次补入，血钠<120 mmol/L，患者予5%的高渗盐水200 mL缓慢静脉滴注，及时复查血钠及尿钠，调整补充量，血钠在120～135 mmol/L者，静脉滴注0.9%氯化钠注射液加口服盐水治疗。

　　总之，无论是SIADH还是CSWS，都应在严密监测血钠、尿钠、血浆渗透压、尿渗透压、24 h出入量、血压等基础上予以治疗和调整。纠正低钠时应注意补钠速度，切忌迅速达到正常值，尤其对于严重或慢性低钠血症伴昏迷和抽搐者，纠正血钠速度以每小时1.0 mmol/L为宜，否则有诱发脑桥或脑桥外脱髓鞘病变的危险。同时，还应严密监测血电解质，综合监护，及时正确诊治中枢性低钠血症，以改善预后，降低病死率[10]。

　　【参考文献】

　　1　黄敬东， 李咏梅， 肖月琴， 等. 颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊治体会[J]. 四川医学， 2009,30(5)： 682-684.

　　2　荣效国， 乔振才， 徐文俊， 等. 颅脑损伤并发中枢性低钠血症诊治分析[J].武警医学，2008,19(2)： 123-125.

　　3　沈励， 方旭晨， 涂春莲， 等. 颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断和治疗[J]. 临床误诊误治， 2009,22(7)：10-12.

　　4　周荣.重型颅脑损伤并发低钠血症的观察及护理[J].实用临床医药杂志(护理版),2009,5(3)：33-34.

　　5　程诚，黄益华.中枢性低钠血症的诊断和治疗[J].实用临床医药杂志，2007,11(2)： 99-100.

　　6　Zafonte RD， Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients： a potential cause of hyponatremia[J]. Arch Phys Med Rehabil， 2008， 88(6)： 545-548.

　　7　Ogawasara K， Kinouchi H， Nagamine Y， et a1. Differential diagnosis of hyponatremia following subaraehnoid hemorrhage[J]. No Shinkei Geka， 2008， 32(7)： 401-405.

　　8　黄海能， 赵邦， 黄华东. 重型颅脑外伤后中枢性低钠血症的特点与诊治[J].中国综合临床， 2009， 32(8)： 639-641.

　　9　王炜， 李华. 颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床诊治[J]. 中国民康医学， 2007,19(21)： 947-949.

　　10　徐苏萍，谭丽萍.重症颅脑损伤并发低钠血症的观察和护理[J].实用临床医药杂志(护理版),2007,3(2)： 80-81.