外伤性迟发性颅内血肿发病机制的探讨
发表时间：2012-01-12 浏览次数：641次
作者：陈桥 作者单位：564500贵州仁怀市人民医院脑外科
【关键词】 外伤性 迟发性 颅内血肿 发病机制
资料与方法
1999年1月～2009年12月收治外伤性颅内血肿患者1124例，其中迟发性颅内血肿47例，占外伤性颅内血肿的4.3%。47例患者中，男30例，女17例，年龄14～68岁，平均41岁。其中手术15例。伤后发现迟发性血肿时间多在48小时内。
发生迟发性颅内血肿的患者多表现为意识障碍加深，或术后清醒，尔后逐渐转为昏迷。也有病人表现为神志淡漠，食欲不振。部分血肿量小的患者可以无明显症状，仅表现为头昏头痛。
治疗方法：非手术治疗：对迟发血肿量较小，中线移位不明显的患者，采用脱水降颅压，对症支持治疗。手术治疗：手术15例。治疗结果：良好36例，中度残废6例，重度残废2例，死亡3例。
讨 论
外伤性迟发性颅内血肿(DTIH)是指头部外伤后首次CT检查未发现颅内血肿，经过一段时间后再次检查开始出现颅内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。最早由French和Dublin在1977年提出这个概念。分析原因我们认为可能与以下因素有关：
血管舒缩机制障碍：Bollinger及Duret经动物实验和临床观察发现，头部外伤时外力经脑组织或脑脊液传递，可产生脑深部的挫伤和软化灶，再受伤后1～8周内引起血管壁的坏死、破裂和出血。这种血管壁的破裂和出血主要是因为外伤引起毛细管和小静脉麻痹，出现血管收缩机制障碍，局部CO2和酸性物质蓄积，导致血管扩张，血细胞渗出，而形成血管周围血肿。另外，血管痉挛致使小动脉各层组织缺血与坏死，以及损伤区域释放放出的酸性产物，对血管壁的软化与破坏及血肿的形成也起一定作用。
脑挫裂伤：这是发生迟发性脑内血肿(DTICH)的重要基础。脑挫裂伤引起局部脑血管调节机制障碍，毛细血管、小静脉扩张充血，血流停滞，血细胞外渗，形成点状出血，最后融合成血肿。多数迟发性脑内及硬膜下血肿即在此基础上形成。
填塞效应：由于伤后脑水肿、血肿等因素引起颅内压增高，形成填塞效应而对出血源产生压迫作用，但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身低血压的影响使颅内压迅速降低，突然失去填塞效应，从而诱发外伤性迟发性硬膜外血肿(DEDH)，多为着力点处颅骨骨折所致板障静脉出血和(或)硬膜静脉、静脉窦损伤出血所致。
高血压病：既往有高血压病患者多伴有较为严重的动脉粥样硬化，加之脑损伤时血管舒缩功能障碍，毛细血管和微血管丧失自主调节功能，当血压或颅内压急剧升高时亦会造成损伤血管出血而发生颅内迟发性血肿。
凝血机制异常：急性脑损伤后，损伤的脑组织释放大量的组织因子引起局部凝血功能障碍而易于出血。
伤后首次CT扫描时间越早，迟发血肿发生率越高，这是由于伤后首次CT扫描时间越早，越不能充分反映颅脑继发损伤的程度。
重视、警惕导致DTIH发生的高危因素，在临床工作中可提高对DTIH的预见性，对其早期诊治起着较大的作用。早期诊断是降低DTIH死亡率、致残率的关键，CT复查是确诊DTIH的首要措施[1]，复查 CT扫描的指征是：①头部外伤后意识障碍呈进行性外加重，或出现局限性神经功能缺失症状及局限性癫痫者;②用临床症状无法解释的颅内压增高，或颅内压一度降低后又再度增高者;③伤情长时间无改善，或继续恶化者;④清除血肿后，临床症状未见好转，颅内压仍较高者;⑤清除急性颅内血肿24小时内，怀疑手术对侧有迟发性颅内血肿者;⑥首次CT扫描发现颅骨骨折下面有一薄层血疑块，不需手术清除者;⑦头部外伤后进行过度换气治疗者;⑧头部外伤合并全身多处伤，有内出血、低血压，曾输入大量的血液及液体者。把握手术适应证及时手术清除血肿是DTIH的首选治疗方法之一。
【参考文献】
1 王忠诚.神经外科学.湖北:科学技术出版社,1998:339.
