短暂性脑缺血发作的病因筛选与干预
发表时间:2011-11-28 浏览次数:535次
作者:殷小平,周凤英,吕金菊 作者单位:九江学院附属医院 江西九江 332001
【关键词】 短暂性脑缺血;病因;筛选;干预
短暂性脑缺血发作(TIA)临床上可分为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作和椎-基底动脉系统的短暂性脑缺血发作。发作持续时间为几分钟或几十分钟,最长不超过24h,大部分在1h之内恢复。其发作频率不等,有的人反复发作数十次尚不发生完全中风,有的则仅发作1~2次便发生完全中风。
1 临床分型
1.1 颈动脉系统TIA表现
颈动脉系统的 TIA约占80%,多见一侧肢体或单肢的轻瘫、无力、手脚麻木、针刺感、失语,视力模糊或单眼失明,头晕、头痛及意识障碍等一过性脑缺血症状。动脉粥样硬化引起颈动脉狭窄的TIA,发作时间多在10min以内。
1.2 椎-基底动脉系统TIA表现
椎-基底动脉系统的一过性脑缺血发作占20%,表现为突然眩晕、恶心、呕吐、视物旋转、视力障碍、听力下降等,有的表现为声音嘶哑、吞咽困难或喝水时发呛,严重时可以突然意识丧失而淬然跌倒。
1.3 不可忽视的动脉狭窄表现
颈动脉狭窄多发生于双侧颈总动脉分叉部,多因狭窄部形成的微小血栓脱落进入脑血管或狭窄血管影响血流,导致相关供血区域缺血引起。表现为多见一侧肢体或单肢的轻瘫、无力、手脚麻木、针刺感、失语,视力模糊或单眼失明,头晕、头痛及意识障碍等一过性脑缺血症状。颈动脉区血管可闻及血管杂音,一般以一侧多见,向远心端传导,如双侧颈动脉区可闻技杂音,注意主动脉瓣病变杂音传导。
椎-基底动脉狭窄好发于双侧椎动脉的分叉部。多因微小血栓脱落进入远端脑血管或狭窄的血管引起血流降低,导致枕叶或小脑缺血,表现为一过性视野障碍、眩晕、共济失调或平衡障碍表现。
锁骨下动脉狭窄好发于椎动脉分叉处的近端,多发生在左侧(左:右=3:1),可有锁骨下动脉盗血症状。这是由于患侧的锁骨下动脉狭窄引起患侧上肢缺血,促使对侧的椎动脉代偿性的通过双侧椎动脉合流部位,逆流到患侧上肢,从而导致脑后循环脑缺血症状。一般表现为一过性失神发作、头晕、视野缺损。多数患者在上肢剧烈运动时诱发。大部分患者常常表现为患侧上肢麻木或有疲劳感。双侧血压差大于20mmHg。锁骨下血管可闻及血管杂音,同侧脉搏弱或不能摸到。
1.4 动脉血管炎
血管炎是一组与血管坏死及炎症有关的疾病,管腔受损引起相应器官或组织的供血不足。临床表现因受累血管的类型、大小、部位、炎症的病期和病损的特点而异,多数病因不明,少数病因较明确,如血清病。药物变态反应及感染,乙型肝炎病毒已证实是多种血管炎的病因。近来又发现巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、成人T细胞白血病病毒均能引起血管炎。大多数血管炎发病机制与免疫反应有关血管炎可以累及体内任何血管,临床分原发性血管炎和继发性血管炎。前者累及大 中 小血管(大动脉炎即Takayasu动脉炎、颞动脉炎即巨细胞动脉炎、局限性中枢神经系统血管炎)。如累及中、小血管(结节性多动脉炎、变应性肉芽肿血管炎即Churg~Strauss综合征、Wegener肉芽肿)。如累及小血管(显微镜下多动脉炎、过敏性紫癜、皮肤白细胞破碎性血管炎、白塞病等)。继发性血管炎包括感染相关血管炎、结缔组织病相关血管炎、继发于混合型原发性冷球蛋白血症血管炎、恶性肿瘤相关血管炎、低补体血症荨麻疹性血管炎、器官移植后血管炎、假性血管炎综合征等。
各血管炎的临床表现也有许多重叠,出现以下症状应想到血管炎:①多系统损害;②活动性肾小球肾炎;③缺血性或淤血性症状和体征 特别是年轻人;④隆起性紫癜以及其他结节性坏死性皮疹;⑤多发性单神经炎;⑥不明原因的发热。
1.5 烟雾病[1]
烟雾病在世界各地及国内陆续有报道,男性略少于女性,男女发病率为1∶1.8。发病年龄有两个高峰,一是在4岁左右的儿童期,二是在30~40岁时的成年期,儿童较为多见,儿童与成人发病率之比为5∶2。主要病理改变是颈内动脉内膜弹力纤维增生,逐渐使颈内动脉管腔狭窄,最终发生闭塞。血管内膜的病变多发生在颈内动脉的末端,大脑前及大脑中动脉的起始段,偶尔波及到大脑前和大脑中动脉主干以及颈外动脉,乃至身体其它部位的血管。因这些颅内供血动脉血管内膜增厚、管腔狭窄导致脑血流量减少,为补偿脑血流量的减少,脑底及脑表面的细小血管代偿性扩张,形成了烟雾状血管。表现为颈内动脉闭塞引起的脑缺血和代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发脑出血两种类型。缺血性烟雾病:儿童多以脑缺血发作症状发病。缺血症状主要表现为患儿在哭泣、吹笛子、吃热饭时由于过度换气为诱因,导致一过性脑缺血发作。包括不同程度的偏瘫 ,单肢或偏身无力、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。长期的脑缺血引起脑萎缩、脑梗塞导致 智能减退及痴呆症状。另外,有的患者表现为癫痫发作、头痛等症状。
2 重视病因筛选
2.1 头部CT
30%可见腔隙性梗塞灶或责任病灶,70%的TIA患者可表现为正常。
2.2 核磁共振(MRI或弥散MRI)
70%的TIA患者可发现责任病灶。
2.3 颈部B超、MRA
通过颈部B超,可了解颈部血管有无硬化斑块 、溃疡或附壁血栓, MRA可了解颅内血管有无狭窄(见图1、2)。
2.4 脑血管造影(DSA)
通过上述检查手段,高度怀疑有病变血管时,可进行全脑血管造影,DSA检查是目前诊断脑血管病的金标准。
2.5尿常规、血常规、血清生化、心电图、胸片、颈椎X线片等,心脏超声、颅动脉多普勒(见图3)等亦为不可缺少的检查项目。
3 TIA的评估
TIA症状持续时间是最具预后判断价值的一项指标。一般认为TIA持续时间越长,发生组织坏死的可能性越大,短期内发生卒中的几率越大。Johnston等[2]发现以下5个独立因素与3个月内再发卒中的高度危险密切有关:年龄>60岁、症状持续>10 min、有无力、语言障碍和糖尿病病史。
TIA短期内发作的频度也具有预后判断价值,单一发作者预后要好于连续多次发作者,如患者首次就诊后24 h之内又发作2次或以上,或就诊前72 h之内发作3次或以上,即所谓的渐强型或频发型TIA,很容易演变成脑梗死[3]。
TIA后发生卒中危险还与血管分布区有关,表现为一过性单眼黑蒙(TMB)的TIA,其早期和长期的卒中危险比表现为半球症状的TIA要低,对于仅有TMB而无半球症状的患者,TMB的发作次数和持续时间对同侧卒中的发生均无影响[4]。以往认为后循环系统TIA预后较好,然而有证据显示,前、后循环系统TIA的长期预后没有差别,而且后循环系统TIA早期卒中危险还要高于前循环[5]。其他具有预后判断价值的表现者包括:语言障碍、运动障碍和广泛的皮层症状。Rothwell等[6]认为TIA后再发脑卒中的临床表现者包括:有半球症状的TIA或卒中史、间歇性跛行、年龄>75岁男性。
TIA的影像学及脑血管超声亦具有判断预后的价值。Douglas等[7]指出颅脑CT发现新发梗死的TIA患者短期内发生卒中危险性高。动脉粥样斑块多见于TIA及卒中患者。Troye等[8]发现表面严重不规则斑块与卒中和TIA明显有关,而管腔外形和斑块的部位不能预测卒中的危险。还有学者认为颈动脉狭窄>50%的患者,颈总动脉僵硬度与卒中和TIA明显相关[9]。
目前主要有内科药物治疗 、 外科手术治疗和血管介入治疗。其中外科手术治疗包括 颈动脉内膜剥脱术(CEA) 、 颅内外血管搭桥术等。血管介入手术包括颅外端的颈动脉支架置入术,锁骨下、椎-基底动脉支架置入术以及颅内血管支架置入术、经皮脑血管成形术等。内科药物治疗效果不理想,目前仅用于狭窄程度<50%的患者。北京协和医院[10]最新一组16例后循环血管狭窄性TIA患者行27枚支架植入,2例(12.5%)围手术期并发症,平均随访25.5月有3例再发TIA,认为需严格围手术期管理。一组400例支架植入术后随访,未使用栓子保护装置组并发症较使用组高,认为需使用保护装置以降低并发症的发生。
颈动脉狭窄大于 70%的症状性TIA,颈动脉狭窄程度为50~69%内科治疗无效的症状性TIA,以及动脉粥样硬化斑块为非严重性溃疡性斑块的病人需要通过外科治疗手段进行颈动脉内膜剥脱术 (CEA) 、颈动脉支架置入术治疗(见图4、图5)。
由于椎-基底动脉狭窄狭窄的外科手术治疗手术难度及创伤较大,目前多主张行椎-基底动脉支架置入手术。
对于锁骨下动脉高度狭窄或闭塞,典型的盗血引起的脑缺血症状,双侧血压差大于 20mmHg的病人可考虑手术治疗,目前多主张行锁骨下动脉支架置入手术。
烟雾病的治疗有:①直接血行再建术:为颞浅动脉与大脑中动脉血管吻合术,吻合后立即出现血流增加,但此类病人的脑血管较细且脆弱,手术强度大。手术将直径仅有几毫米的颅内、颅外血管缝合,接通血管。这样颅外血管里的血液,就可以通过这条途径流入脑内,使缺血区的血液循环得到改善,避免因长期缺血缺氧而发生坏死,从而达到恢复脑功能的目的常用的手术方式有,颞浅-大脑中动脉搭桥术。②间接血行再建术:包括脑硬膜血管贴敷术、脑颞肌贴敷术、脑肌肉血管贴敷术及颅骨钻孔术等,此类方法的优点是将血流丰富的组织置于缺血的脑组织上,形成自然的侧枝循环,使广泛的脑组织改善血流。其缺点是血行再建的效果不确实,且疗效的出现需要一定的时间。③ 联合血行再建手术:主要是指直接血性再建术加间接血行再建术。目前常用并证实有效的术式为颞浅-大脑中动脉搭桥术联合脑颞肌贴敷术。
【参考文献】
[1]Scott RM, Smith ER.Moyamoya disease and moyamoya syndrome[J]. N Engl J Med, 2009,360(12)∶1226
[2]Johnston SC,Gress DR,Browner WS,et al.Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA[J].JAMA,2000,284(22)∶2901
[3]Spengos K,Panas M,Tsivgoulis G,et al.Crescendo transient ischemic attacks due to middle cerebral artery stenosis[J].Cerebrovasc Dis,2004,17(2-3)∶266
[4]Benavente O,Eliasziw M,Streifler JY,et al.Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-artery stenosis[J].N Engl J Med,2001,345(15)∶1084
[5]Flossmann E,Rothwell PM.Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke[J].Brain,2003,126(9)∶1940
[6]Rothwell PM,Warlow CP.Timing of TIAs preceding stroke:time window for prevention is very short[J].Neurology,2005,64(5)∶817
[7]Douglas VC,Johnston CM,Elkins J,et al.Head computted tomography findings predict short-term stroke risk after transient ishemic attack[J].Stroke,2003,34(12)∶2894
[8]Troyer A,Saloner D,Pan XM,et al.Major carotid plaque surface irregularities correlate with neurologic symptoms[J].J Vasc Surg,2002,35(4)∶741
[9] Dijk JM,Van der Graaf Y,Grobbee DE,et al.Carotid stiffness indicates risk of ischemic stroke and TIA in patients with internal carotid artery stenosis:the SMART study[J].Stroke,2004,35(10)∶2258
[10]Perona F, Castellazzi G, Valvassori L,et al. Safety of unprotected carotid artery stent placement in symptomatic and asymptomatic patients: a retrospective analysis of 30-day combined adverse outcomes[J]. Radiology, 2009,250(1)∶178