重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出原因及防治
发表时间:2011-09-05 浏览次数:539次
作者:姬广福,李继禄 作者单位:泰山医学院附属医院神经外科,山东 泰安 271000
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出原因及防治。 方法 对术中出现急性脑膨出的46例病人进行回顾性分析。结果 导致脑膨出的主要原因有迟发性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、低血压、低血氧及较大回流静脉的损伤。结论 术中出现急性脑膨出的病因是多方面的,针对不同的病因采取相应的措施,可以减轻脑组织的损害,降低病死率。
【关键词】 颅脑损伤;病因;脑膨出
Pathogenises and preventive methods of acute intraoperative
encephalocele in severe craniocerebral injury
GI Guang-fu,LI Ji-lu
(Dept. of Neurosurgery,Affilliated Hospital of Taishan Medical College,Taian 271000,China)
Abstract: Objective:To disscus reasons for and preventive methods of acute encephalocele during severe craniocerebral trauma. Methods: Retrospective analysis of 46 patients with severe craniocerebral trauma was made. Results: The main reasons for acute encephalocele were delayed intracranial hematoma,acute brain swelling,hypotension or hypoxia and injury of large veins. Conclusion: The causes of acute encephalocele are different,and it can be prevented and treated with corresponding measues to cut down cerebral impairment and decrease mortality.
Key words:craniocerebral injury; pathogenesis; encephalocele
重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出是术者遇到最为棘手的难题之一,不仅影响操作,而且进一步加重脑组织缺血、缺氧及坏死,不及时处理,膨出脑组织嵌顿于骨窗后,缺血水肿进一步膨出,造成恶性循环,死亡率、致残率高。本文回顾2004.7~2007.4收治46例手术中出现急性脑膨出的颅脑外伤患者的临床资料,分析其原因,为其有效的防治提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组 46例患者中,男 32 例,女14例;年龄 6~70岁,平均36.6岁。 车祸伤28例,打击和砸伤 9例,坠落伤 5例,其他4例,均为直接损伤。 其中减速性损伤26例,加速性损伤11 例,挤压伤5例,旋转性损伤4例。
1.2 意识及瞳孔变化 术前均有不同程度的意识变化,其GCS评分3~5分25例,6~8分12例,>8分9例。术前双侧瞳孔散大者10例,一侧散大者30例,无变化者6例。
1.3 影像学表现 术前均行头颅CT检查,提示都有不同程度的硬膜下血肿或脑挫裂伤及颅内血肿,均有中线结构移位,其中移位>10 mm 28例,环池及第三、四脑室受压消失35例。术后立即复查头颅 CT。
1.4 治疗方法 术前准备手术的同时给予保持呼吸道通畅,保证脑部供氧,纠正体克、脱水等治疗。对于休克和脑疝同时存在者,必须在纠正休克后,尤其是胶体补充充分后脱水。术中均行外减压术(去大骨瓣)加内减压术(去除坏死脑组织,清除血肿,伤侧额叶、颞叶切除)。手术方式采用标准脑外伤大骨瓣开颅术开颅,形成面积约14 cm×10 cm骨窗,骨窗位置达中颅凹底以减轻对脑中轴的压力,术后复查CT,对迟发性血肿引起的脑膨出紧急再次手术清除血肿。
2 结 果
2.1 脑膨出病因 ①迟发性颅内血肿 23例,其中同侧脑内血肿 6例,硬膜外血肿 4例,对侧硬膜外血肿 5例,硬膜下血肿4例,脑内血肿 4例。②急性弥漫性脑肿胀17例。③外伤性大面积脑梗死6例。
2.2 按GOS标准评估疗效 术后随访半年,治愈10例,中残5例,重残12例,植物生存9例,死亡10例。脑膨出病因及疗效,代表意义:重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出病因最常见的为迟发性颅内血肿且其预后最好。
3 讨 论
3.1 术中迟发性颅内血肿 是颅脑创伤术中引起急性脑膨出的主要原因,本组占50%(23/46),因此若术中发现脑组织膨出,应在术后及时复查头颅CT以排除有无迟发性颅内血肿。目前认为迟发性颅内血肿的产生主要与压力填塞效应减轻或消失有关[1-2],在骨瓣去除、硬膜切开、血肿清除后颅内填塞效应骤减,致原已损伤的血管和板障迅速出血。根据本组23例患者的影像学特征,笔者认为以下情况可视为术中发生迟发性颅内血肿的高危因素:(1)对冲伤,特别是对侧硬膜外或硬膜下已形成小血肿;(2)颅内广泛性挫裂伤,颅内压较高,脑挫裂伤严重已形成颅内小血肿;(3)对侧骨折线明显,并与脑膜动脉走行交叉;(4)中线结构移位>10 mm。
3.2 急性弥漫性脑肿胀 本组发生率为36.9%(17/46)。颅内血肿合并脑干、下丘脑、丘脑损伤者更易发生急性弥漫性脑肿胀,外力(尤其旋转性外力产生的剪应力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑、下丘脑等血管运动中枢损害,导致血管自动调节功能丧失,当硬膜剪开、血肿清除后血管外压力突降,致脑血管扩张、脑组织弥漫性充血、脑血流量和血容量急增,导致脑组织体积增大[3-4]。
3.3 外伤性大面积脑梗死 目前认为颅脑外伤后许多继发性损害是决定预后的重要因素,而脑缺血性改变是继发性损害的重要机制[5]。本组资料显示发生率为13.0%(6/46),其形成的原因多认为是颅脑损伤致颅内压增高及脑灌注压降低、脑血流量减少;同时脑血管受拉长扭曲、痉挛收缩致供应区缺血,引起脑梗死,导致脑水肿加重,术中出现急性脑膨出。 我们认为颅脑损伤合并有失血性休克,呼吸道阻塞致脑组织缺氧时间较长同样也是引起大面积脑梗死的重要原因。
3.4 脑疝时间过长、侧裂区严重挫伤压迫或影响了脑的主要回流静脉,引起脑组织瘀血肿胀。长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等,造成颅底及基底节脑组织瘀血液回流受阻,对术中急性脑膨出产生一定影响。
3.5 创伤当时呼吸心跳停止和长时间强直性痉挛发作患者,其大脑均经历不同程度的无氧和缺氧损害。由于缺氧,脑组织生成ATP减少,细胞膜钠泵功能下降,细胞内钠浓度升高,渗透压上升,细胞外液的水分进人细胞内引起脑细胞肿胀;脑组织缺氧后释放的组胺、腺苷、激肽类物质及细胞外的高钾致使脑血管的扩张;缺氧和酸中毒使脑微血管通透性增高,形成脑间质水肿;肿大的神经胶质细胞压迫周围毛细血管及毛细血管内皮细胞肿胀又加重了脑组织缺血缺氧。所以脑组织经历了重度缺氧,尤其是无氧损害后将会造成非常严重的脑水肿和颅内高压。此时手术,很容易出现脑膨出。
3.6 对重型颅脑损伤急性脑膨出的术中治疗及影响预后因素,许多学者已论及,我们较深的体会有:对弥漫性脑肿胀引起的脑膨出除常规使用过度通气[6]和脱水剂,主要是控制血压,降低收缩压在90 mmHg,可减轻脑组织充血性水肿,是降低颅内压的有效措施。对迟发性血肿引起的脑膨出关键在于及早发现迟发性血肿,术中不能及时发现,必须坚持常规关颅后立即作CT检查。对无脑搏动者,清除严重挫伤坏死的脑组织要坚决彻底,对不能关颅者,果断快速切除颞极、额极,甚至部分膨出的脑组织,对脑疝形成尤其是时间大于3小时者,要抬起颞叶,显露小脑幕裂孔缘,用生理盐水反复冲洗至大量血性脑脊液或脑脊液从小脑幕裂孔处涌出,使脑疝复位。冲洗无效及时切开小脑膜,解除钩回嵌顿疝使脑疝复位。总之,恢复脑搏动是一项重要指标。术前应对低GCS评分(<5分)同时伴有呼吸困难的患者高度警惕术中发生脑膨出;由于血脑屏障破坏,单纯使用高渗性脱水剂效果往往不佳,应结合速尿、激素。术中应注意骨瓣尽可能靠近颅底,从而解除颞叶对脑干直接的横向压迫;此外咬除蝶骨嵴的中外部分,缓解脑膨出时蝶骨嵴对外侧裂血管的压迫。
本组资料显示,颅脑损伤开颅术中发生急性脑膨出的常见原因为继发或迟发性颅内血肿,故针对此类血肿的术中再探查或术后急查CT发现血肿后再次清除血肿[7]的临床意义勿需赘述,需要强调的是,术中发生急性脑膨出后,不应消极地将膨出的脑组织不加珍惜地大块切除,只有在针对所有原因采取相应措施皆无效且无法关颅时,才考虑将膨出脑叶切除,禁忌为了尽快结束手术而强行关颅。
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