蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床分析

　　作者：田锦华 作者单位：052360 河北省辛集市第一医院

　　【关键词】 蛛网膜下腔出血,低钠血症,血管痉挛,颅内,脑积水

　　蛛网膜下腔出血(SAH)急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为30%～40%。而一旦发生低钠血症，患者病死率增高14.3%[1]。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。本文选取2006年1月至2008年10月我院神经内科收治的急性期自发性SAH出血患者76例，回顾性分析SAH并发低钠血症的发生情况及其对预后的影响。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　76例均为首次患病的急性期自发性SAH的患者，其中男46例,女30例;年龄35～80岁，平均年龄56岁;病程<1 d，入选患者均经颅脑CT确诊为SAH。患者均无心、肾功能失代偿史，无消化道疾患及反复低钠血症史。入院后当日按SAH常规治疗,使用脱水降颅压、止血、解除脑血管痉挛药物对症治疗。

　　1.2 方法

　　患者在入院即时以电极法查血钠、尿钠及测尿比重，并开始记24 h出入水量。在发现低血钠前均以20%甘露醇125 ml静脉注射，每6小时1次。每日入液量为尿量加 500～1 000 ml，其中0.9%氯化钠溶液入量为500 ml左右。再于入院后第1天、3天、1周、2周分别复查以上各项指标。血清钠浓度<135 mmol/L ，且持续3 d(含3 d)以上者诊断为低钠血症。对低血钠并高尿钠者予限水治疗，并继续每3天复查以上指标，对低血钠仍未恢复者予补钠治疗并追踪至病程3周、4周。一般予发病后1～3 d开始出现低钠，多持续7～14 d好转，最长21 d。

　　1.3 统计学分析

　　计数资料采用 χ2 检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 临床转归

　　治愈及好转59例，病情进行性恶化，出现心跳、呼吸停止而死亡或自动出院者17例。住院期间临床表现和(或)CT证实复发出血者9例，有脑血管痉挛及继发脑梗死者10例(只统计SAH后5～10 d的迟发痉挛及经CT证实的继发脑梗死患者),CT证实有脑积水或幕上脑室扩大13例。

　　2.2 低钠血症

　　76例自发蛛网膜下腔出血急性期患者36例表现为低钠血症(血钠117～134 mmol/L)，占同期SAH的47.4%。发生低钠血症的时间为SAH 后第2～14天;SAH后1～5 d出现低钠血症22例(早发性，占总数28.9%)，6 d以后(含6 d)出现14例(迟发性，占总数18.4%)。低钠持续时间3～20 d。76例患者死亡恶化占22.4%(17/76);血管痉挛及继发脑梗死占13.2%(10/76);脑积水占17.1%(13/76)。低钠死亡恶化12例(33.3%)，发生血管痉挛及继发脑梗死8例(22.2%)，脑积水10例(27.8%)，复发出血6例(16.7%)。血钠正常40例，死亡恶化5例(12.5%)，发生血管痉挛及继发脑梗死2例(5.0%)，脑积水3例(7.5%)，复发出血3例(7.5%)。并发低钠血症患者死亡恶化率明显高于血钠正常者(P<0.05)。SAH后低钠血症患者发生血管痉挛、继发脑梗死及发生脑积水者也明显高于未并发低血钠的患者(P<0.05)。

　　3 讨论

　　低钠血症主要临床表现是由脑水肿、颅内压增高引起的神经功能失常。严重低钠血症或血钠水平的急剧下降将导致意识模糊、嗜睡、癫痫和昏迷。当患者血钠低于121 mmol/L时会发生癫痫，当血钠水平骤降到112 mmol/L或更低时患者会出现木僵、昏迷。快速发展的低钠血症需要立即治疗，缓慢发展的则要逐渐纠正。而不同病因引起的低钠血症治疗方法有所不同，因而明确病因尤其重要。急性脑血管患者低钠血症多见于:(1)过量的利尿激素分泌不适当征(SIADH)等引起等容量性低钠血症;(2)脑性耗盐综合征(CSWS);(3)尿崩症或渴感缺乏，患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症;(4)脱水、利尿后丢失血钠未及时补充。典型的尿崩症少有低钠血症和高尿钠，其尿比重常偏低，一般不难辨别。目前认为脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不适当综合征是中枢神经系统疾病合并低血钠症的两种主要且容易混淆的发病机制，二者治疗方法迥异，故在此着重讨论。

　　SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种[2]。多见于颅脑外伤、动脉瘤、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况。主要是通过对下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和(或)缺血性损害引起ADH的过度分泌，导致SIADH的发生。血清钠<135 mmol/L、低血渗、高尿钠、浓缩尿、肾功能正常、低血钠限水后能得到纠正时即认为出现SIADH[3]。本组病例中有6例基本符合此诊断标准。由于SIADH引起的低钠血症是稀释性的，并非真正缺钠，所以限制液体入量低钠会得到纠正。只有在体内总钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才补充钠盐。对严重的低血钠(血钠<105 mmol/L)或发生癫痫、昏迷时应通过静脉给予高渗盐水以达到部分纠正的目的，通常采用速尿和高渗 盐水联合应用。急性期过后应限制补钠量，用3%氯化钠每天纠正血钠不应超过12 mmol/L。如果患者的临床症状改善或血钠达到120 mmol/L水平，应立即停用高渗盐水，进行常规的 限水治疗。

　　CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。20世纪50年代，Peter首次提出CSWS[4]，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤(垂体瘤和转移瘤等)及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。王宏毅[5]报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症(5.97%)，其中CSWS为29例，SIADH仅为5例，前者是后者的近6倍。通过这些患者的CT或MRI等影像资料发现，病变影响到了丘脑、下丘脑、脑干或脑室系统，部分患者急性期治疗时应用了大量的脱水利尿药，但未及时调整水盐平衡。多数CSWS出现在脑血管病急性期的3～14 d内，少数在14 d以后。

　　本组病例中有11例患者基本符合此诊断标准。出现下列情况有助于CSWS的诊断:低血钠伴有多尿;尿钠升高，尿量增加而尿比重正常;低血钠限水后不能纠 正反而使病情恶化;低血钠伴有中心静脉压下降[2]。CSWS的发病机制尚未明了，目前认为一种新的强力利钠因子心房利钠多肽(ANP)在CSWC的发生中起着重要作用，其机制为：ANP竞争肾小管上的受体，造成尿中流失大量钠[2]。CSWS应同其它原因引起的低钠血症相鉴别，主要是同SIADH的鉴别。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用试验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常0.9%氯化钠溶液或高渗盐水的单独或联合应用。通过胃肠道补盐较静脉途径更为有利，因为静脉内应用高渗盐可引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效。过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘改变，造成永久性脑损害甚至死亡。为了避免脑桥和脑桥外的脱髓鞘改变，校正血钠必须慎重，应严密的监测血钠变化，根据液体出入量、体重变化及中心静脉压来计算患者的容量状态以便指导治疗。

　　蛛网膜下腔出血后并发低钠血症的高发生率及由此造成的不良后果在临床工作中应引起我们足够的认识及重视,为尽量减少SAH的病死率,以及并发症的致残率，提高患者的生存质量,我们应从低钠血症可能的发病机制去指导临床治疗,使SAH45并发症降低到最小。

　　【参考文献】

　　1 朱海英,宿英英.脑血管病并发低钠血症的研究进展.首都医科大学宣武医院，2007，2:28.

　　2 Eters JB，Eeit KG，Sims EAH，et al.A salt wasing syndrone associated with cerebral disease.Trans Ass Am Physiol,1950,63:5764.

　　3 张立成.鞍区肿瘤术后脑性耗盐综合症的诊断及治疗.中华神经外科志，1999,15:315317.

　　4 Chwartz WB，Bennett W，Curelops M，et al.A syndrone of renal sodium loss and hyponatremia prohably resulting from inappropriate secretion of antidiurotic hormone.Am J Med，1957，23:527542.

　　5 王宏毅.急性脑血管疾病中的脑耗盐综合症:附29例临床分析.内科急危重症杂志，2004,3:150152.