脑动静脉畸形出血的血管构筑学因素探讨

作者：王志刚

作者单位：山东大学第二医院神经外科， 山东 济南 250033

     【摘要】  目的：探讨脑动静脉畸形（AVM）的相关血管构筑学因素与出血的关系，以期预测脑AVM出血的危险性。 方法：采用数字减影血管造影（DSA）为200例脑AVM患者进行全脑血管造影，分析脑AVM的供血动脉、畸形血管团和引流静脉等的情况，比较不同血管构筑的AVM患者出血的比率。 结果：穿支动脉供血、小病灶、位于基底节和后颅窝、单支静脉引流、深部引流、有静脉狭窄或闭塞及伴发动脉瘤者易出血。结论：与脑ＡＶＭ出血密切相关的危险因素是供血动脉的类型、ＡＶＭ的大小和部位、引流静脉的数目、引流静脉的类型和有无狭窄或闭塞、是否合并动脉瘤。

【关键词】  脑动静脉畸形 出血 血管构筑学

      AAngioarchitectural factors related to cerebral

    arteriovenous malformations hemorrhage

    ［ABSTRACT］  Objective: To explore the relationship between angioarchitectures of cerebral arteriovenous malformations(AVM) and hemorrhage and to reveal the risks of bleeding.  Methods: Aortocranial angiography was taken for 200 patients by digital subtraction angiography（DSA）, and then the feeding artery of  AVM, the malformation vessel corps, and the draining veins were searched. Bleeding ratios of patients with different angioarchitectures were compared. Results: AVMs fed by perforators, located in the basal ganglia and postcranial fossa, with small size, exclusively deep drainage, venous stenoses and complicated aneurysms were more likely to present with hemorrhage. Conclusion:　The hemorrhage of AVM is significantly concerned with many factors, such as the type of feeding artery, size and location of the AVM, the draining vein and sometimes complicated aneurysms.　

    ［KEY WORDS］  Cerebral arteriovenous malformation; Hemorrhage; Angioarchitecture    脑动静脉畸形（arteriovenous malformation， AVM）是以动静脉畸形间形成多量短路为特征的先天性脑血管异常结构。其较为常见的并发症是颅内出血，病死率高达30％［1］。探讨出血的血管构筑学因素，及时采取适当的治疗措施，对降低出血病死率有重要的临床价值。

    1  资料与方法

    1.1  临床资料  收集1995 2005年山东省立医院和山东大学第二医院脑AVM患者200例，其中男149例，女51例；8 65岁，平均28.0岁。所有患者均经数字减影血管造影（digital subtraction angiography,   DSA）明确诊断，脑内血肿和/或蛛网膜下腔出血经腰穿或头颅CT、MRI证实，并据此分为出血组和非出血组。其中出血组134例(67.0%),非出血组66例（33.0％），临床表现为头痛、癫痫、神经功能障碍等。

    1.2  方法  患者仰卧位，用Seldinger技术经股动脉穿刺插管。行常规双侧颈总动脉及椎动脉DSA检查。对脑AVM患者行超选择造影，显示畸形血管团的结构：供血动脉的类型、支数；畸形血管团的部位、大小；引流静脉的类型、支数、有无损伤（狭窄或闭塞）；是否伴发动脉瘤等血管构筑学因素。

    1.3  统计学处理  应用SPSS11.5统计学软件，统计分析采用χ2检验。

    2  结  果

    2.1  DSA检查结果  供血动脉类型：穿支动脉供血21例，皮质支供血126例，混合供血（皮质支＋穿支）53例。供血动脉支数：单支44例，2支60例，多支96例。 畸形血管团位于大脑皮质134例，基底节及丘脑49例，后颅凹17例。畸形团大小：小型（<3?cm）66例，中型（3 6?cm）105例，大型（>6?cm）29例。引流静脉类型：浅部引流101例，深部引流60例，混合引流（深部＋浅部引流）39例。引流静脉支数：单支118例，双支56例，多支26例。静脉狭窄、闭塞等51例，合并静脉瘤或静脉扩张18例，合并动脉瘤68例。

 2.2  脑AVM的供血动脉与出血的关系  见表1。 由表1可见，脑AVM由穿支动脉供血的患者出血的比率明显高于皮质支动脉供血（P<0.01)和混合供血（P<0.05)的患者；脑AVM供血动脉1支、2支及≥3支的患者的出血比率差异无统计学意义（P均>0.05）。表1  脑AVM的供血动脉与出血的关系

　　2.3  脑AVM的畸形血管团与出血的关系  见表2。 由表2可见，脑AVM位于大脑皮质的患者出血的比率显著低于AVM位于基底节（P<0.01)和后颅窝（P<0.05）的患者；脑AVM<3?cm的患者出血比率显著高于AVM≥3cm的患者（P<0.01）。 表2  脑AVM的畸形血管团与出血的关系

    *2.4  脑AVM的引流静脉与出血的关系  见表3。由表3可见，脑AVM的引流静脉向深部引流的患者出血的比率显著高于向浅部引流和混合引流的患者（P均<0.01)；脑AVM的引流静脉为1支的患者出血的比率显著高于≥2支的患者（P均<0.01）；脑AVM的引流静脉损伤的患者出血的比率高于未损伤的患者（P均<0.01）。 表3  脑AVM的引流静脉与出血的关系注：引流静脉有无异常是指有无引流静脉狭窄、闭塞等损伤因素

    *2.5  是否伴发动脉瘤与出血的关系  见表4。 由表4可见，脑AVM伴发动脉瘤的患者出血的比率显著高于不伴发动脉瘤的患者（P<0.01）。表4  脑AVM是否伴发动脉瘤与出血的关系

　　3  讨  论

    脑动静脉畸形（AVM）是因胚胎早期脑血管原始胚芽发育分化异常而引起的一种先天性脑血管疾病。组织病理学特征表现为动静脉之间缺乏正常的毛细血管，形成曲张的动脉和静脉错综集簇的血管团。其管壁厚薄不一，缺乏内弹力纤维层，同时伴有不同程度的透明变性和钙化，形成了脑AVM出血的病理基础［2］。脑AVM出血的因素是多方面的，除了病灶本身所具有的病理解剖特征外，还与其血流动力学变化、血管构筑学特征和各种诱发因素等有关。

    脑AVM的供血动脉可来自皮质支、穿支和混合支，穿支主要是指豆纹动脉、丘脑穿动脉、脉络膜前动脉及脉络膜后动脉等。Turjman等［3］认为，来自穿支和椎基底动脉系统的供血时，出血的危险性明显增高，可能系供血动脉压较高所致。多支动脉供血的AVM破裂出血的几率增加，可能与多支供血易引起AVM内的灌注压不均衡有关［4］；但也有研究表明，供血动脉的数目和有颈外动脉参与供血等与出血无明显关系［5］。Langer等［6］认为，供血动脉形式对AVM出血无显著影响，并认为硬脑膜血管供血的AVM出血危险性显著降低，软脑膜血管参与供血的AVM与出血无关,而且有血管瘤样改变的供血动脉其出血危险性显著下降。本组资料经统计学分析表明，穿支供血的AVM患者出血的比率明显高于皮质支和混合供血的患者，而供血动脉的支数与出血无明显关系。供血动脉压的升高可能是导致脑AVM出血的直接原因［7］。依据Norne模型显示，动脉短，压力落差小，故供血动脉压力高，AVM易破裂出血；供血动脉的压力高低，亦取决于病灶血管阻力，故与血管管径有关。穿支动脉大多为长度较短、管径较细的动脉，因此穿支供血的AVM患者易出血。

    在病变部位上，我们发现，位于基底节和后颅窝的病变出血的发生率明显高于大脑皮层的病变。由于解剖关系，位于这些深在部位的AVM供血动脉主干明显短于周围区域供血动脉的主干。如果两个畸形血管团大小相等，供血动脉直径相等，那么供血动脉越长，沿其血管壁的压力就越大，而对畸形血管团的压力就越低，反之亦然。畸形血管团内压力的高低是决定出血是否发生的重要因素。压力低，出血率低，压力高，出血率高。另外，这些部位的AVM回流均为中央深静脉回流，最后经Galen′s静脉回流。Marks等［8］认为此静脉最易发生狭窄，引起静脉压增高导致出血。深部AVM出血率高，除因其供血动脉短及引流静脉狭窄和闭塞外，还与其临近脑室多首发出血症状，易被临床发现有关。

Karlsson等［9］分析2262例AVM后认为，小型AVM更少出血，其原因为小型AVM症状少，不易被发现，而被发现的仅为出血的少数病例，Turjman［2］，Marks等［3］也持同样观点。Parkinson等［10］研究表明，小病变出血的发生率较高。小型AVM容易破裂出血的机理主要是由于引流静脉有限，易引起AVM中的血流回流不畅，而导致畸形血管团的压力过高，增加了出血的危险性。Kaderr等［11］在验证平均动脉压在AVM直径与出血关系时发现，小型AVM供血动脉压（66±12）mmHg,显著高于大型AVM供血动脉平均压（35±17）mmHg。畸形血管团的体积越大，引流静脉的数目越多，引流灌注压力越低，越不容易出血；相反，小型AVM引流静脉少，引流灌注压高，易破裂出血。本组资料的研究结果与Parkinson等报道相符。

    在动静脉畸形出血的病理生理学方面，静脉引流系统在出血方面具有重要意义［12］。起作用的因素包括深静脉引流路径、引流静脉的数目、引流静脉有无狭窄以及引流静脉压力测定等，一般认为，引流静脉越少，深静脉引流或伴有引流静脉狭窄等出血危险性高［13］。Marks等［8］认为，深部引流静脉的AVM易出血。Lasjanias等［14］认为，深部引流静脉起始部狭窄最为常见，而出血易发生于狭窄部。本组资料结果显示：浅部引流者101例，出血占60.4％；深部引流者60例，出血占90.0％；混合引流者39例，出血占48.7％，深部引流的脑AVM患者明显高于浅部引流和混合引流的患者，混合引流的患者出血率低可能是由于混合引流为多支引流的缘故；单支引流的AVM患者中78.0％有颅内出血，出血率远高于多支引流的AVM；有静脉狭窄闭塞的AVM 51例，其中49例有出血，占96.1％，远高于引流静脉无异常的患者。可见，引流静脉支数越多，引流阻力减小，灌注压越低，血管破裂出血机会减少；反之引流静脉支数越少、引流静脉狭窄或闭塞，灌注压越高，出血机会增加。结论与文献报道一致。本组中合并静脉扩张或静脉瘤的患者18例，仅有1例患者出血，而引流静脉越粗大越不容易出血，但因例数较少未作统计学分析。

    Turjman等［3］报道，脑ＡＶＭ伴发动脉瘤高达58％，其出血率显著增高，特别是动脉瘤位于畸形血管团内者。合并动脉瘤是AVM出血最重要的危险因素之一［15］。Turjman、Marks、Kader等［3,8,11］认为，ＡＶＭ伴发动脉瘤是ＡＶＭ引起血液动力变化，作用血管壁薄弱部分而导致的病理改变。本组200例中68例伴发动脉瘤(占34.0％)，60例有出血史，提示合并动脉瘤是ＡＶＭ出血的危险因素之一，特别是畸形团内或近畸形团动脉瘤者，更应引起重视。因此，在治疗脑ＡＶＭ同时，应尽可能闭塞其并发的动脉瘤，以减少出血的可能性。

    本组结果表明，与脑ＡＶＭ出血密切相关的危险因素是供血动脉的类型、ＡＶＭ的大小和部位、引流静脉的数目、引流静脉的类型和有无狭窄或闭塞以及是否合并动脉瘤。脑ＡＶＭ出血或出血型ＡＶＭ并非单一因素决定，涉及出血相关因素或危险因素越多，出血率越高。了解与脑AVM出血密切相关的危险因素，可为预防出血，特别是为临床选择手术、手术时机、把握手术操作及血管内治疗和神经放射治疗提供依据和借鉴。