迟发性外伤性颅内血肿48例原因分析及诊治体会

　　作者：丁旭东 作者单位：江苏省海门市人民医院神经外科， 海门 226100

　　【摘要】 目的：探讨影响迟发性外伤性颅内血肿的形成的因素、早期诊断及治疗方法。方法：回顾性分析迟发性外伤性颅内血肿48例的临床资料，通过临床观察和CT确诊迟发性颅脑内血肿，手术治疗36例，保守治疗12例。结果：年龄≥50岁28例(58.37%)，减速伤45例(93.75%)，GCS≤8分为30例(62.50%)，脑挫裂伤39例(81.25%)，颅脑外伤合并休克8例(16.67%)，伤后进行首次手术治疗而发生迟发性颅内血肿25例中，在3 h内手术16例(64.00%)。治疗结果：恢复良好22例，中残6例，重残6例, 植物生存4例，死亡10例。结论：减速伤所致脑挫裂伤是迟发性外伤性颅内血肿的重要原因,对有明显占位效应者尽早手术清除血肿是提高疗效的关键。

　　【关键词】 迟发性外伤性颅内血肿;血肿清除术;去骨瓣减压术

　　迟发性外伤性颅内血肿( delayed traumatic intracranial hematoma, DTIH) 是指颅脑外伤后经CT 检查,手术或尸体解剖证实在首次CT 检查无血肿的部位出现了颅内血肿,或在原无血肿的部位出现了血肿[1，2]。海门市人民医院2005年1月~2007年12月共收治颅脑损伤1224例，其中迟发性外伤性颅内血肿48例(3.92%)，现将DTIH的临床资料分析总结如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 　迟发性外伤性颅内血肿48 例中，男36例，女12例。年龄4～79岁,平均47岁。年龄≥50岁28例。致伤原因:交通事故伤32例，自行跌伤7例，坠落伤6例，打击伤3例。着力部位：枕顶部22例，额部6例，颞部18例，不详2例。加速伤3例，减速伤45例。均于受伤后1～30 h入院。入院时临床表现为头痛12例，呕吐25例，颈项强直14例，瞳孔变化15例，伤后持续昏迷20例，存在中间清醒期10例。入院颅脑外伤合并多器官系统创伤发生休克8例，合并脾破裂5例，肝破裂1例，血气胸10例，骨盆骨折2例，四肢骨折10例。格拉斯哥昏迷(GCS) 评分13~15分10例, 12～8分23例，3~7分15例。入院后保守治疗过程中或手术后发现DT IH之前，病情变化如下：有头痛、恶心呕吐等颅压增高症状10例，出现意识障碍或加重13例，定位体征发展或出现新的体征7例，癫痫发作2例,一侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔散大3例。脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血8例于住院观察中复查CT发现迟发性脑内血肿但未出现新的症状、体征或原症状、体征未见加重。颅内血肿手术中血肿清除后发现又出现脑压增高5例;颅内血肿清除术后意识不见好转，或好转后又加重8例。

　　1.2 CT检查 入院时均行CT 检查：首次CT时间：0.5 ~ 3 h 36例，3~ 12 h 8例，12 ~ 24 h 3例，>24 h 1例。复查CT发现迟发性脑内血肿的时间：<3 h 8例，3~12 h 6例，12~24 h 24例，>24 h10例。首次CT扫描网膜下腔出血7例，硬膜外血肿2例，脑挫裂伤伴点状出血5例，脑挫裂伤硬膜下血肿26例，脑挫裂伤并脑内血肿8例，伴有颅骨骨折27例。复查CT发现迟发性脑内血肿位于额部8例，颞部23例，顶部7例，多发性血肿10例。根据多田公式计算血肿量<30 ml 15例, 30~50 ml 22例，>50 ml 11例。

　　1.3 治疗方法 在急诊就诊时均使用了脱水剂，在伤后1 h内使用脱水剂30例。因原发血肿颅内增高进行首次手术25例，其中在伤后3 h内手术16例，3 h以上手术9例。对于DTIH，保守治疗12例;手术治疗36例。手术方法：血肿清除加去骨瓣减压。

　　1.4 统计学方法 使用SPSS11.0软件进行统计处理，Chi-Square方法进行统计，P<0.05示差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 与DTIH发生相关的因素统计结果 见表1。

　　2.2 治疗结果 患者治疗6月后按格拉斯哥愈后评分，恢复良好22例，中残6例，重残6例，植物生存4例，死亡10例。

　　3 讨 论

　　3.1 影响迟发性外伤性颅内血肿的形成的因素 关于外伤性DTIH发生机制至今尚不十分清楚。多数学者认为DTIH与脑挫伤有直接关系[2]，而且与脑挫裂伤的严重程度关系密切，有报道称广泛脑挫裂伤后DTIH约占DTIH的80%[3]。本组报道的48例中有39例是在原有脑挫裂伤的基础上形成的，且GCS评分<8分多见，说明DTIH与脑挫裂伤及其严重程度的关系密切。也有学者提出脑损伤区释放的酶、CO2和酸性物质蓄积、凝血机制障碍、血管痉挛破裂也是DTIH形成的原因[4]。

　　潘德岳[5]等认为颅脑外伤后治疗过程中的强力脱水和手术减压可能使颅内压骤降从而失去对出血源的填塞压迫止血效应导致血肿形成。此外甘露醇可使脑血流加快血管扩张，使已有创伤的小血管壁破裂出血。本组有25例DTIH发生于颅内血肿清除减压术后，所有病例均有脱水降颅压的用药史。

　　本组脑内血肿多位于对冲部位的额叶，额颞叶，颞叶，中老年人多见，与袁宏森[6]等报道一致。可能因中老年患者合并有脑萎缩、高血压、血管硬化，血管脆性较大易于出血，仰卧时额叶和颞叶均处于高位，因重力下塌造成自身血管止血作用较差相关。

　　本组迟发性颅内血肿发生率为16.67%，明显高于总的发生率5.88%。颅脑复合伤休克发生DTIH的原因可能是这类患者存在严重而连续的出血产生低血压休克，在这期间可对预防颅内出血起到保护作用，手术或非手术治疗纠正低血容量后，使丧失自动调节的血管内压增加，导致颅内迟发性出血[7]。

　　3.2 迟发性外伤性颅内血肿诊断和治疗 此病既往病死率高达25%~55%，近年由于临床医师对其认识的提高，早期的诊断和治疗使其病死率已有明显降低，但仍高达15%以上[8]。颅脑损伤早期(12 h内)，除了脑疝外，不用或慎用强力脱水剂甘露醇。对于受伤短时间(伤后1 h左右)内入院的CT脑挫裂伤伴薄层硬膜下血肿，虽中线移位明显且有意识障碍，如无脑疝可短时间严密观察，复查CT再行手术。在首次手术清除血肿时可逐步减压法，对于硬膜下和硬膜外血肿，均可先行钻孔放出部分血性液，然后再去骨瓣开颅清除血肿。及时发现、早期诊断在救治DTIH患者方面十分关键。分析本组资料结合文献影响DTIH形成的因素主要有高龄、减速伤、GCS评分低、首次CT有脑挫裂伤、早期使用脱水剂、早期开颅减压、颅脑损伤合并休克等患者易发生DTIH。要特别警惕：(1)入院后经治疗颅内压增高症状和意识状态无改善或恶化、出现局限性神经系统体征加重、或(和)局限性癫痫;(2)脑挫裂伤有硬膜下血肿，成功去骨瓣减压和清除颅内血肿后症状无改善，或一度好转后又恶化。本组25例发生于首次开颅减压术后，5例术中清除血肿后脑肿胀一度下降后又再次加重;(3)颅脑损伤合并休克患者，在休克纠正后意识状态不见好转者。

　　【参考文献】

　　[1] 江基尧，朱 诚，罗其中. 现代颅脑损伤学[M]. 上海: 第二军医大学出版社, 2004:120-123.

　　[2] 林其昌，林少华，陈信康. 中老年人迟发性外伤性颅内血肿151例临床分析[J]. 中国临床神经外科杂志, 2003, 8 (3) : 194-196.

　　[3] 陈桂增，宋志惠. 迟发性外伤性颅内血肿救治体会[J]. 中华神经医学杂志，2006，5(4)：407-409.

　　[4] Sawauchi S, Yuhki K, Abe T. The relationship between delayed traumatic intracerebral hematoma and coagulopathy in patients diagnosed with a traumatic subarachnoid hemorrhage [J]. No Shinkei Geka, 2001, 29 (2):131-133.

　　[5] 潘德岳，刘仲海，李丹峰，等. 迟发性外伤性颅内血肿的临床特点[J].中华创伤杂志，2002，18(12)：751-753.

　　[6] 袁宏森，王建祯. 老年脑挫裂伤致迟发性颅内血肿28例临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2006，9(4)：96-97.

　　[7] 郑绍俭，熊建平，邱 政. 多发伤休克患者迟发性颅内血肿临床分析[J]. 中国医师杂志，2006，6(11)：1551-1553.

　　[8] 李志伟，龙振海. 迟发性外伤性颅内血肿25例临床分析[J]. 南通大学学报(医学版)，2006，26(1):59-59.