颅脑损伤后低血钠症的诊治
发表时间：2009-10-09 浏览次数：531次
作者：王代旭，金保山，陈涛，黄元奎，陈金华 作者单位：华中科技大学同济医学院附属荆州医院神经外科，湖北 荆州 434020
【摘要】 报告85例颅脑损伤后低血钠症的诊治经验，讨论低血钠症的形成机制、诊断治疗方法以及注意事项，发现中心静脉压（CVP）监测对其诊治具有指导意义。
【关键词】 颅脑损伤 低血钠症
低钠血症是神经外科疾病常见的并发症之一，我院于2003年7月～2006年11月收治颅脑损伤并发低钠血症85例,现对其病因、临床特点、诊治结果等加以分析。
临床资料
1 一般资料 本组85例,男性57例,女性28例；平均年龄38.4岁。颅脑损伤：轻型11例,中型32例,重型42例。行开颅手术52例。单纯性失钠32例,脑性盐耗综合征(CSWS)27例,抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)26例。临床表现:伤后3～7天出现低钠血症,表现为精神萎靡、乏力、反应迟钝、嗜睡56例，头痛、呕吐等颅内压增高症状48例，意识模糊、甚至昏迷29例，腹痛、肌肉抽动、抽搐、木僵23例，方向感差17例，Babinski征阳性14例。 2 诊断标准 SIADH诊断标准：（1）排除肾上腺皮质、肾脏、心脏、肝脏疾患；（2）血钠<130mmol/L,尿钠>80mmol/24h；（3）血浆渗透压<270mmol/L；(4)尿渗透压高于血浆渗透压；(5)血抗利尿激素（ADH）>1.5ng/L；（6）限水后血钠明显升高。CSWS诊断标准：（1）血钠<130mmol/L；（2）高尿钠(>90mmol/24h)；（3）血浆渗透压<270mmol/L；(4)血容量下降,中心静脉压(CVP)<6cmH2O。无心、肺、肝、肾、甲状腺或肾上腺疾病。若血钠降低不严重,无ADH含量异常,尿钠浓度轻度降低或正常,CVP下降或正常，则诊断为单纯性低钠血症。
3 治疗与结果 血钠<130mmol/L，常规监测CVP，根据CVP决定输液数量和速度，记录24小时尿量，每日监测血钠、尿钠及血、尿渗透压、血ADH。SIADH者通过限水(严重者800ml/d 以内),3%NaCl液及呋塞米（速尿）1mg/kg静脉滴注。CSWS者通过静脉滴注3%NaCl液和(或)生理盐水治疗。补钠公式：钠的需要量（g）＝（140－血钠测定值）×0.6(女性为0.5)×体重/17＋生理需要量。当日补充量为需要量的2/3。补钠速度以每小时血钠上升值<1.0mmol/L为宜。每日尿量>3000ml者，在受伤1周内可皮下注射垂体后叶素，1周后无改善可肌肉注射长效尿崩停。本组死亡8例，均与低血钠无关。存活的患者伤后14～21天，血钠平均138.43mmol/L，有1例患者2个月才恢复正常。
讨论 低钠血症除大量使用脱水利尿剂导致的单纯性低血钠症外，主要存在两种机制:SIADH和CSWS。SIADH是由于血浆ADH分泌过多,水重吸收增加,从而血容量增加,引起血液稀释和低张性低钠血症。血容量的增加又促进心肌细胞分泌心钠素（ANP），ANP是一种循环激素，具有很强的利钠作用。因此,SIADH实际上是血容量扩张的表现,因为细胞外液为低渗，故脑细胞肿胀，颅内压增高。而CSWS由Peter1950年首次提出,跟SIADH相反,是继发于利尿的血容量不足,CSWS表现为负钠平衡,机制尚未完全清楚,最有可能是脑钠肽分泌增加，钠肽使肾小球滤过率增多引起多尿,通过对脑干的有效作用抑制肾上腺素分泌,钾排泄少,增加远端钠负荷,从而使CSWS合并高尿钠而不存在低钾血症［1］。下丘脑区域的损害可能与CSWS的发生有关。颅脑损伤可直接引起下丘脑供血动脉损伤，也可导致血管痉挛，使心脏ANP的中枢调节发生障碍，ANP的分泌增多，能使尿钠增加，并使尿量增加［2］，其中尿钠的增加更为明显。因此CSWS患者血钠降低，血容量同时降低，而尿钠量明显上升。 SIADH和CSWS都可形成低血钠症，临床表现很相似，最大的区别是SIADH血容量上升，而CSWS的血容量下降［3，4］。血容量最可靠的指标是CVP。低血钠症补液以高渗盐水为主，补液速度不可太快，每小时血钠上升<1.0mmol/L。若补充血钠太快，可能导致中心性脑桥髓鞘破坏症。部分CSWS患者尿量明显增多，每日>4000ml，应给予短效的垂体后叶素皮下注射；如果长期没有好转，应给予长效尿崩停肌肉注射，首先控制尿量，然后补充血钠，大多能奏良效。 我们的体会是，颅脑外伤后发生低血钠症，首先应尽快确定是何种性质的低血钠症，行CVP监测，测定尿钠和血浆渗透压，根据CVP决定补充液体的数量和性质。CVP监测是一种简便、安全、可靠、有效的方法，能及时掌握病人的血容量状况，对诊断和治疗都有指导意义。
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