重型颅脑损伤后大面积脑梗死的临床研究

作者：宋朝理,黄 山,刘学强

【摘要】  目的 探讨创伤性大面积脑梗死的发病机制、临床特点及治疗方法。方法 总结15例经影像学证实为颅脑外伤并发大面积脑梗死患者的临床资料。结果 按格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scale，GOS）标准随访6个月，治愈3例，中残3例，重残2例，植物生存2例，死亡5例。结论 外伤性大面积脑梗死死亡率高，早期诊断和早期治疗是提高疗效的保证。

【关键词】  颅脑损伤；脑梗死

    Analysis of cerebral infarction in patients with serious occlusive traumatic brain injury

    SONG Chao-li,HUANG Shan,LIU Xue-qiang.Department of Neurosurgery,42 Center Hospital of PLA,Leshan 611500,China

    ［Abstract］  Objective  To investigate clinical character，mechanism and therapeutic methods of severe brain infarction due to injury.Methods  We reviewed the clinical data of 15 cases of cerebral infarction after traumatic brain injury.Results  According to Glasgow Outcome Scale（GOS）scores，3 patients were classified as having good recovery，3 moderate neurological deficit，2 severe neurological deficit，and 2 in vegetable state.Death occurred in 5 cases.Conclusion  These results indicate that the mortality and morbidity  of this condition are relatively high，and early diagnosis and treatment may improve prognosis.

    ［Key words］  traumatic brain injury；cerebral infarction

    外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一，有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤的1.9％～4.5％，而在重型颅脑外伤患者，其发生率可达13.7%～15.5%，其病死率可高达67％左右［1］。解放军第42中心医院神经外科2003年1月～2007年1月共收治创伤性大面积脑梗死的病例15例，现总结如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  本组患者15例，占同期颅脑外伤患者2.0％。其中男10例，女5例，年龄13～68岁，平均38.5岁。致伤原因：交通事故伤11例，跌坠伤3例，打击伤1例。颅脑损伤并发脑梗死发生于外伤后1～8天，平均4天。全部患者均行2次以上CT检查。

    1.2  临床表现  入院时主要表现为不同程度的头痛、呕吐、肢体偏瘫及意识障碍。格拉斯哥昏迷评分（glasgow outcome scale，GCS）9～12分5例，5～8分7例，3～5分3例。其中11例为急诊行血肿清除术后继发的脑梗死，多发生在术后8～72 h。其临床具体表现：（1）意识一过性好转后又出现意识障碍，（2）术后瞳孔回缩后又逐渐变大，瞳孔对光反应迟钝或消失。（3）颅内高压表现:减压窗压力高。

    1.3  影像学表现  所有病例均于入院时（伤后30 min～12 h）行头颅CT扫描，颅内均发现脑挫裂伤灶，其中合并颅底骨折10例，硬膜外血肿4例，蛛网膜下腔出血8例。治疗过程中患者的临床症状、体征变化无法用前期影像学解释时考虑脑梗死的诊断，行CT或MRI检查证实。6例经两次以上CT复查才发现梗死灶。2例经MRI检查确诊。梗死灶大小不等，多数在5 cm以上，以幕上为主。脑梗死发生的部位：大脑中动脉供血区7例，大脑前动脉供血区2例，大脑后动脉供血区2例，多血供区的脑干1例，基底核2例，颈内动脉完全闭塞1例。梗死灶位于血肿、挫裂伤同侧10例，对侧3例，双侧2例。

    1.4  治疗方法  本组开颅血肿清除手术11例，保守治疗4例，持续昏迷患者行气管切开，保持呼吸道通畅，常规24 h微泵静脉注射尼莫通维持;出现脑梗死症状并通过影像学证实后，14例采用综合保守治疗，应用皮质激素、尼莫通、低分子右旋糖酐、丹参、促进脑细胞代谢药物进行治疗。1例因大面积梗死后中线移位明显，故先行去骨瓣减压加颞肌贴附后再予药物治疗。

2  结果

    按GOS评分标准随访6个月，治愈3例，中残（肢体轻度偏瘫、语言部分障碍）3例，重残（肢体完全偏瘫）2例，植物生存2例，死亡5例。

    3  讨论

    外伤性脑梗死（post-traumatic infarction，PTI） 是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍［2］。创伤性大面积脑梗死的诊断标准，有学者认为梗死灶>4 cm或梗死灶超过大脑半球平均面积的2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶，也有学者认为这类梗死灶累及到基底节才够诊断标准［3］。

    3.1  发病机制  由于国内外目前尚缺乏外伤性脑梗死实验研究及大宗病例的临床分析，对其发病机制仅停留在临床推理阶段，因而存在着诸多不同的观点，结合文献报道，我们认为其发病机制主要有以下几方面。（1）血液流变学变化：脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24 h最为显著，表现为全血黏度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高，导致微循环障碍［4］。（2）脑血管损伤：①颈动脉损伤：在暴力作用下，头颈部过度前伸、旋转，强大的不均匀的向心力导致颈动脉牵拉、扭曲，平滑肌中环层损伤致颈动脉于颈椎横突部受损或颅底骨折损伤某一骨段水平颈内动脉，致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞。②穿支动脉系统损伤：穿支动脉由颅底大血管发出，垂直进入脑内深部，这一解剖特点较易产生剪力性损伤。脑血管损伤较多见于车祸伤，且常合并有其他部位脑挫裂伤［5］。（3）血管痉挛：蛛网膜下腔出血分解产生的血管活性物质如5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺、血管内皮素、自由基等亦可引发脑血管痉挛导致脑梗死的发生［6］。（4）低血压休克：在伤后颅内压较高情况下，低血压休克直接导致脑灌注压的明显下降，加重脑缺血性改变，是引起PTI的危险因素。

    3.2  治疗及预后  外伤性脑梗死与脑血管病变引起的脑梗死一样，均属于缺血性。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，但疗效较差，病死率和致残率高。对外伤性颅内血肿应采取积极有效的治疗措施，尤其是尽可能在发生脑疝前清除血肿;对重型特重型脑外伤，在血肿清除后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫［7］。对合并蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少其对颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛。发现梗死时，以先保守治疗后手术治疗为原则。如果梗死灶累及整个或多个脑叶，同时合并颅内血肿者、颅内高压症状加重甚至出现脑疝者，应积极开颅手术治疗。早期常规予以抗凝、扩容、解痉和升压等综合治疗;对昏迷患者早期气管切开，保持呼吸道通畅及高频、人工呼吸机辅助供氧，以降低体内动静脉血氧差。遗留功能障碍者，病情平稳后及早行高压氧及功能锻炼。

    创伤性大面积脑梗死的临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性，对于这类病例，仍应积极探索行之有效的治疗方法，以求进一步改善患者预后，提高患者的存活率和生活质量。

【参考文献】  1 单爱军，吴耀晨，陈建良，等.重型颅脑损伤患者继发脑梗死的危险因素与对策.中华创伤杂志，2002，18（12）：715-718.

2 Hulka F，Mullins RJ，Frank EH.Blunt brain injury activates the coagulation process.Arch Surg，1996，'131:923-927.

3 黄绳跃，王开宇，黄克清，等.颅脑损伤与大面积脑梗死.中华神经外科杂志，1998，4（1）:48-49.

4 杨振九，杨佳勇，冯承宣，等.特重型颅脑损伤的救治总结.中华神经外科疾病研究杂志，2003，2（1）：22-24.

5 刘汉，张铮，何小卫，等.外伤性脑梗死.中华医学研究杂志，2007，7（1）：24-26.

6 杨峰，戴学军，漆松涛，等.外伤性脑梗死临床分析及防治.第一军医大学学报，2003，23（4）：391-392.

7 王玉海，蔡学见，胡开树，等.天幕切开术在治疗重型特重型颅脑伤时的应用.中华神经外科杂志，1999，15:52.