重症胰腺炎并发腹腔室隔综合征

　　作者：李东,王军　　作者单位： 安徽，马鞍山市人民医院普外科

　　【关键词】 重症胰腺炎,并发症

　　腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是由不同原因导致的腹腔内压力(intra-abdominal pressure，IAP)非生理性、进行性急剧升高到1.96～2.45Kpa，维持或继续升高以致影响内脏血流及器官功能，并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群，因其对全身病理生理有严重影响，治疗不及时常导致患者死亡[1]。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是导致腹内压升高，引发ACS的重要病因之一。ACS是SAP的一种特殊并发症，其病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%[2]。近年来对SAP并发ACS的研究逐渐重视，本文综述如下。

　　1 发病机制

　　SAP并发ACS是腹膜后位脏器急性起病导致的原发性ACS。SAP早期，全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)引起大量炎性介质释放，致使毛细血管通透性增加，出现全身毛细血管渗漏综合征(systemic capillary leakage syndrome，SCLS)[3]，胰腺、胰周、腹膜后组织水肿，腹腔内弥漫性的胰性液体积聚使腹内压升高;SAP中晚期，大量的蛋白丢失等原因使腹壁水肿、弹性下降，大量坏死组织形成和坏死组织感染，所有这些进一步导致或加重胃肠的水肿和运动障碍出现梗阻以及手术后的勉强关腹都可以进一步提升腹腔压力[4]。再加之足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿，使腹内压进一步升高[5]。

　　2 病理生理

　　ACS时急剧升高的IAP可引起全身组织器官的继发性功能不全，而以循环、呼吸和肾功能不全的表现最为直接和迅速，同时亦可影响内脏血流、中枢神经系统及腹壁等。SAP时多因子叠加效应及IAP升高使胰腺再次遭受打击，进一步导致或加剧多器官功能衰竭，机体出现更严重的病理生理改变。

　　2.1 循环系统

　　由于IAP升高，压迫毛细血管床，使周围血管阻力增加，心脏后负荷增加;腔静脉和其它大静脉受压，可引起心脏前负荷降低。IAP升高会使横膈抬高，从而引起胸内压升高，前负荷下降会因胸内压升高而加重。胸内压升高不仅造成静脉回流障碍，还会使心脏受压，从而导致心室舒张末期容积的下降，临床可见因每搏输出量减少造成的代偿性心动过速。此时如果采取单一的扩容、强心等措施，循环紊乱无法纠正，但在腹腔减压后很快得以控制而趋于平衡，因此ACS患者循环紊乱的主要因素是IAP升高。有文献报道[6]，ACS时中心静脉压和肺动脉楔压不能正常反映血管容积情况，而右心室舒张末期容积指数或胸膜腔内血容量则是反映血管内容积状态的较理想指标。

　　2.2 呼吸系统

　　IAP急剧升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。IAP升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。近来研究表明，腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的心、肺功能不全恶化，腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭[7]。

　　2.3 肾脏

　　在全身血容量、血压正常时，IAP升高也会导致少尿，甚至无尿。这与SAP引起的肾功能紊乱的区别在于腹腔减压后可以明显改善肾功能。导致少尿的原因不是由于全身血容量、血压下降造成的，其主要原因在于ACS时，肾动脉、肾静脉受压，肾血流量下降，肾血管阻力增加，肾素-血管紧张素-抗利尿激素分泌增多所致。

　　2.4 腹部内脏

　　SAP并发ACS时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠粘膜、肝脏微循环及门静脉血流均会减少，肝动脉、门静脉阻力增加。小肠粘膜和粘膜下灌注受损，导致无氧代谢、酸中毒发生，同时氧自由基，组织因子的释放，使器官进一步受损。动物实验表明[8]，长时间、低水平的IAP升高与肠道细菌易位密切相关。IAP升高也会导致肠管非动脉栓塞性梗死的发生。

　　2.5 脑

　　IAP升高可引起颅内压明显升高、脑灌注压下降，其机理尚未明确，多认为与胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉回流受阻有关，临床上可有精神症状[9]。

　　2.6 腹壁

　　IAP升高时，腹壁血流量下降导致腹壁组织缺氧，使腹壁顺应性下降，几乎无缓冲能力，腹腔内小容量量增长就可明显提高IAP。

　　3 临床表现

　　SAP并发ACS的患者，具有SAP的临床表现，APACHEII积分在14分以上，伴有急性进行性严重的腹痛和腹胀，弥漫性腹膜炎，体温升高，呼吸加快。IAP超过2.45Kpa，肠功能紊乱，进行性少尿或无尿。部分患者出现精神异常，甚至昏迷。

　　4 辅助检查

　　4.1 实验室检查

　　为正确诊断SAP并发ACS及检测对其治疗效果，应测定下列指标：(1)循环指标：动脉压、心率、中心静脉压、肺动脉楔压、右心室舒张末期容积指数;(2)呼吸指标：呼吸频率、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、气道压力峰值即平均气道压;(3)肾功能指标：尿量、血清尿素氮和肌酐，必要时可测定肾小球滤过率;(4)其它指标：胃粘膜pH值、血清乳酸浓度，还可以使用近红外分光镜测定胃及肌肉组织中的氧饱和度。

　　4.2 CT SAP并发ACS时，ACS的腹部CT[10]显示后腹膜张力性浸润，严重腹胀，球腹征阳性(腹腔前后径/横径>0.80)，部分患者可见下腔静脉受压、肾脏受压或移位、肠壁增厚、肠腔扩张等征象。根据CT检查，除腹腔前后径/横径≥0.8外，陶京等[11]依据CT发现将ACS分为Ⅰ型(腹腔型)：表现为胃肠道严重扩张，腹腔大量渗液，腹膜后渗出、积液较少，腹膜后前后径(R)/腹腔前后径(A)<0.5，肾静脉、下腔静脉受压不明显等;Ⅱ型(腹膜后型)：腹膜后大量坏死组织或液体积聚，R/A>0.8，下腔静脉、肾静脉受压明显; Ⅲ型(混合型)：胃肠明显扩张、腹腔积液与腹膜后大量坏死组织或液体积聚，R/A值介于前两者之间。

　　4.3 胸片、腹部B超

　　可见膈肌上抬、胸腔变小、腹水等征象，心脏彩超可提示心室舒张末期充盈不足，心搏出量减少。

　　4.4 IAP的测定

　　IAP测量的方法有直接测压法和间接测压法。直接测压法即腹腔内置管连接压力传感器，直接测压。这种方法有一定的创伤，在腹内高压的情况下操作有一定危险。间接测压法又包括：(1)下腔静脉测压法(经股静脉置管至膈下下腔静脉段测压);(2)胃内压测压法(经鼻胃管或胃造口管测压);(3)膀胱内测压法(经Foley导尿管膀胱内测压)。其中以膀胱内压(intra-cystic pressure，ICP)测定法最为常用，简便。将Foley导尿管连接三通开关，一端接尿袋，另一端连测压管;排空膀胱，关闭尿袋端;经测压管，向膀胱内注入生理盐水50～100ml;测压管与地面垂直，近端开放;患者平卧，以耻骨联合为“0”点，水柱高度即为腹内压。经膀胱内测压能较好地反映腹内压的变化情况，但在部分SAP病例中，经常会遇到结肠上区水肿、渗出严重，上腹部张力很高，而下腹部张力基本正常;或胰腺炎病变局限，腹膜后水肿、渗出严重，但游离腹腔内压力升高不明显，此时膀胱内压测定正常不能排除ACS的存在，必须结合临床和其他检查才能明确诊断。

　　5 诊 断

　　目前对ACS尚无统一的诊断标准，普遍认为诊断ACS必须满足两条：(1)IAP>25mmHg;(2)对器官功能产生了不良影响，如心排出量下降、少尿、低氧血症、高碳酸血症，或酸中毒等。王春友等[12]根据文献和经验，认为ACS的诊断标准应为：结合SAP病史，复苏液体量已足够时出现以下表现：(1)弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张;(2)心动过速和(或)血压下降，但中心静脉压、肺毛细血管楔压与IAP成比例升高;(3)呼吸频率加快，吸气压峰值增加(≥85cmH2O)，难治性低氧血症，发生于ACS后期的高碳酸血症;(4)少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂无效;(5)ICP>20mmHg(仰卧位，膀胱内注水50ml，Foley导尿管通过三通接血压计，取耻骨联合为零点);(6)开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠管涌出切口之外，随后心肺肾功能不全发生逆转;(7)术毕肠管高度水肿膨胀不能还纳，强行还纳则导致心肺肾功能不全。若紧随上述(1)之后出现(2)～(4)，就可诊断ACS。(6)和(7)为术中所见，可作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。IAP的测量常常会受到解剖、生理病理和人为因素干扰，在做出ACS诊断时必须结合临床表现，特别对SAP病人则更要仔细观察CT变化作出判断。在诊断ACS前应连续或反复监测IAP，观察其发展趋势，不能仅凭1～2次测压结果就轻率做出诊断[9]。

　　6 治 疗

　　Meldrum等[13]报道了ACS四级治疗方案，分级治疗的基础是膀胱内压的测定和器官功能衰竭并发症，具体为：Ⅰ级：IAP为10～15mmHg，行维持有效血容量的保守治疗;Ⅱ级：IAP为16～25mmHg，应行积极的液体复苏以维持心排出量;Ⅲ级：IAP为26～35mmHg，可行各种腹腔减压术;Ⅳ级：IAP>35mmHg，所有的患者均存在呼吸、心血管和肾功能障碍，应行标准的开腹减压术。另外，外科减压的适应证是机体发生严重的病理生理改变，而不只是某一指标，如当腹内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)时，即使同时存在肺、心血管或肾功能衰竭，也应行腹腔减压术;当存在肠道缺血表现，即使还没发生IAH，也应行标准减压术;当存在IAH和进行性高碳酸血症、肺功能衰竭时是进行急诊剖腹减压的主要适应症。

　　ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压，方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压，需要酌情选用[14]。SAP一旦出现ACS则预后严重，须及时治疗。治疗的方式与IAP升高的原因有关，可能是胃肠郁滞胀气，腹腔积液，但主要是急性胰腺炎释放了大量细胞因子和炎性介质，使毛细血管通透性增高，大量液体渗出到第三间隙;使其腹膜后间隙、肠壁、系膜等严重水肿增厚，腹内压升高[15]。因此，早期对SAP并发ACS患者行开腹减压术并非最理想的治疗，早期开腹手术不仅增加了腹腔感染的机会，而且大量肠管、内脏长时间暴露使内脏水肿，IAP进一步升高。此时应积极对症综合治疗SAP，包括禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、纠正水电解质酸碱紊乱、吸氧等，并对心、肺等器官监测，合理应用抗生素、营养支持。如果病人能够耐受，强调肠道营养支持。过幽门的鼻饲管及胃肠动力药、泻药的合理应用，可以改善病人的肠道功能，提高病人对肠道营养的耐受性。也可采用血液净化技术降低IAP，目的一是在保证容量充足的前提下通过超滤减轻组织间隙水肿;二是通过血液滤过清除炎症介质，减轻机体炎症反应[7]。

　　对SAP并发ACS达到MeldrumⅢ级时应及时进行剖腹减压治疗，手术的目的是：(1)解除腹腔内高压：(2)清除腹腔内酶性毒素，细胞因子及渗液;(3)松动胰床、改善胰腺微循环;(4)安置多枚腹腔引流管。为防止腹腔减压术后大量无氧代谢产物进入血液循环引起再灌注损伤，可预防性应用少量碳酸氢钠;在减压过程中，可使用血管收缩剂防止血压突然下降。

　　ACS患者经开腹腹腔减压术后，由于内脏及腹膜后水肿，腹腔很难在无张力的情况下关闭，若强行关腹仍可产生急性ACS，因此多采用暂时关腹的方法：(1)筋膜开放法：即只缝合皮肤而不缝合主要筋膜;(2)巾钳关闭法：即将治疗巾用巾钳固定于伤口周围皮肤，并覆盖自粘性碘化塑料薄膜，当张力过高时移除巾钳即可降低IAP;(3)3L袋法：将无菌3L静脉营养袋缝合固定于腹壁切口两侧的筋膜或皮肤上而暂时关腹，此法简单有效且经济实惠，目前被广泛采用。陶京等[16]强调开腹减压切口必须足够大，用3L袋暂时性关腹，且配液管置于切口下方，这样不仅具有光滑、容量大、能观察腹内脏器情况的优点，而且在半靠位时通过体位引流和虹吸作用从配液管引流积液，同时减轻了患者整日置于透湿敷料中的痛苦。当患者术后出现多尿及液体负平衡、腹围缩小、膨出内脏回落腹腔和腹壁水肿消退后，去除3L袋，减张缝合正规关腹。正规关腹的时机绝大多数出现在开腹减压术后1周以内，如若术后两周仍不能正规关腹者，可去掉3L袋，继续用可吸收Dexon网片暂时覆盖“关腹”，2周后在内脏肉芽组织上断层植皮，6～12个月后缝合筋膜关腹。对于腹壁缺损大、切口疝患者可采用假体无张力疝修补法治疗[12]。

　　对于SAP并发ACS，及时准确地诊断与合理抉择治疗是其最为重要的两个方面。需要强调的是，ACS仅仅是一个特殊的继发性病理过程，在整个治疗过程中，对原发病的治疗仍是关键所在，切不可将ACS作为独立的病症进行单一治疗，对ACS的治疗仅仅是治疗SAP进程中一个应引起重视的环节[9]。

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