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《神经内科》

急性脑梗死患者血浆抗凝蛋白水平的改变

发表时间:2010-02-05  浏览次数:670次

急性脑梗死患者血浆抗凝蛋白水平的改变作者:欧东仁,房淑欣    作者单位:250031济南,山东省交通医院神经内科(欧东仁);山东省血栓病防治工程技术研究中心(房淑欣)    【关键词】  脑梗死 抗凝蛋白  有报道[1] 抗凝蛋白——抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)缺陷易导致缺血性卒中。本研究观察急性脑梗死(ACI)患者血浆抗凝蛋白水平的改变,探讨抗凝蛋白缺陷在ACI发病中的作用。1  对象与方法  1.1  对象  (1)ACI组:系2002年1月~2007年6月在我院住院的270例ACI患者,男158例,女112例;年龄 46~78岁,平均65岁;病程1~7 d,平均4.2 d;均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT和/或MRI确诊。排除肝肾疾病、糖尿病、妊娠及应用抗凝药物者。(2)正常对照组:为同期我院健康查体者100人,男55人,女45人;年龄48~72岁,平均64岁。两组的年龄、性别构成差异无统计学意义。  1.2  方法  1.2.1  血浆抗凝蛋白检测  ACI患者于入院次日、正常对照组于体检日早晨空腹抽静脉血5 ml。抗凝蛋白检测均采用发色底物法,用美国IL公司ACL200型全自动凝血分析仪测定,试剂盒由上海太阳生物技术公司提供。  1.2.2  统计学方法  检测结果用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,采用SPSS 8.0软件进行处理。2  结果    ACI组与正常对照组血浆抗凝蛋白水平比较  见表1。与正常对照组相比,ACI组患者血浆AT、PS 、PC水平明显降低(均P<0.01)。  表1  ACI组与正常对照组血浆抗凝蛋白水平比较(略)  注:与正常对照组比较*P<0.013  讨论   抗凝蛋白缺乏是与静脉血栓形成密切相关的易栓症的主要病因,也易导致动脉缺血性卒中。本研究对270例ACI患者血浆AT、PS 、PC水平进行检测,发现ACI患者血浆AT、PS 、PC水平明显降低(均P<0.01),与李运刚等[1]的报道基本一致。提示抗凝蛋白缺乏,可能是ACI发生的原因之一。ACI时损伤的内皮细胞可激活内、外源性凝血途径,导致凝血功能明显增强,凝血酶大量生成,同时消耗大量的AT,使其水平显著降低。同时由于血管内皮的损伤,PC被活化,抗凝物质被消耗。由于PS为PC的辅助因子,故PS随之也被消耗。本研究结果提示抗凝蛋白水平减低是缺血性脑血管病发生的重要环节。抗凝蛋白缺乏导致的血液高凝状态是缺血性脑血管病发生和发展的重要因素,这为ACI的抗凝治疗提供了有力的佐证。对于ACI患者,应进行抗凝蛋白检测,对PS、PC、AT缺乏,存在高凝状态的患者,应积极、规范地使用抗凝药物。肝素通过激活AT而发挥抗凝作用,一般AT水平维持在80%~120%之间,肝素才能起作用,对AT水平极低的患者,肝素不起抗凝作用。这时应用不依赖AT的抗凝药物,才可以起到最佳抗凝效果。【参考文献】    [1]李运刚,巩法莲,潘旭东,等.脑梗死患者抗凝系统的动态变化及其临床意义[J].临床神经病学杂志,2004,17:148.

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