手术后胃瘫综合诊治进展

手术后胃瘫综合诊治进展作者：宋瑞　陈学谦　姜占武    作者单位：保定市第一中心医院　普外科　(河北　保定　071000)    【摘要】  术后胃瘫综合征是一种比较严重的并发症，目前认为与胃去神经化、消化道的重建、手术创伤、麻醉及镇痛、手术前基础疾病、术后进食、精神神经因素、胃肠激素的分泌及其功能的改变等多种因素有关。该疾病的诊断在国际上尚无统一标准，国内常用复旦大学附属中山医院提出的标准以及胃排空检查、胃内压测定及胃电图等辅助检查。治疗方面除给予禁食、胃肠减压、营养支持维持水电解质及酸碱平衡等一般治疗外，胃镜检查是对胃壁的一种适度刺激，对胃瘫有一定的治疗作用，除了常规的胃动力药物外，头孢哇琳及西酞普兰对加速胃排空有明显的促进作用，近年应用胃电起搏对胃瘫有一定的治疗作用，其机制尚需进一步阐明。    【关键词】  胃瘫综合征·腹部手术·诊断·治疗    术后胃瘫综合征(postsurgical gastroparesis syndrome， PGS)亦称胃功能性排空障碍，是指排除了胃流出道器质性梗阻后的胃排空延迟所导致的恶心、呕吐、上腹饱胀等一系列的症候群。胃瘫多见于胃部手术后，但腹部非胃手术后亦可发生胃瘫。1　病因和发病机制　　PGS的确切病因尚不清楚，目前认为可能与以下因素有关。　　1.1　去神经化　胃部手术切断迷走神经后，近端胃的容受性舒张功能丧失远端胃研磨食物的蠕动性收缩减弱，导致小肠异位起搏电活动增多，引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离，使固体食物滞留相延长。Donahue等[1]报道，迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26%，高选择性迷走神经切断术则为5%，提示 PGS的发生与胃去神经支配有关。胃切除术后，胃大弯侧起搏点部分或全部丧失也与PGS的发生有关。研究证实胃体、窦部肌壁间隙内Cajal细胞是消化道的一种起搏细胞。自发性胃瘫患者肌丛神经节细胞缺乏，神经发育不良，在肌间和肌内Cajal细胞明显减少[2]。　　1.2　重建消化道的术式　刘凤林等[3]报告BillrothⅡ式较BillrothⅠ式发病率明显增高，可能的原因是BillrothⅠ式的胃肠道通路、胃肠功能的协调更符合术前的生理状态;Billroth Ⅱ式由于胆汁、胰液大量流入残胃致胃内环境改变，使残胃充血、水肿，炎症加重。　　1.3　手术创伤　腹部术后胃肠抑制性交感神经系统被激活，一方面可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，另一方面可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合，阻止乙酰胆碱的释放，从而抑制胃肌电活动，延缓胃排空;迷走神经的切断，使得小肠动力激素分泌减少，致使胃周期性移动性肌电综合波Ⅲ相不易触发，同样使排空延迟。术后早期炎症性肠梗阻与胃排空障碍具有相似的特点，术后进食不畅以动力障碍为主，上消化道造影及胃镜检查结果相似。　　1.4　麻醉因素　麻醉时导致胃内吸入过多的空气或氧气，使胃过度膨胀、胃壁肌肉麻痹，术中、术后未做胃肠减压处理者易发病[4];麻醉药物的直接抑制作用及患者术后早期进食脂肪含量过高等可引起PGS;此外有研究发现术后运用镇痛剂也可能是PGS的高危因素[5]。　　1.5　基础疾病　手术前营养不良，低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素。血糖水平可以影响胃动素的分泌和释放，血糖>10 mmol/L时可以导致胃电节律失常以及胃内压降低，使得胃排空延迟，高血糖还可以抑制红霉素对胃排空的促进作用。因此无论在术前还是术后营养支持时都应该监测控制血糖。　　1.6　饮食因素　酸、脂肪、渗透压过高或过低可通过“胃肠反射”引起胃排空减慢。胃大部切除后胃泌素分泌量减少，进食后胰高血糖素以及促胰液素相对增加，使得胃肠道平滑肌收缩功能下降，残胃处于无张力状态;此外胃的完整性受到破坏，失去了对食物的研磨功能，致使胃排空失调及小肠功能紊乱也是导致术后胃排空迟缓的原因之一。　　1.7　精神神经因素　精神极度紧张导致植物神经功能紊乱可以影响胃排空[6-7]。由于患者对手术及预后思虑过多，精神处于极度紧张状态，或术后疼痛腹胀等刺激，产生较强的应激反应引起植物神经功能紊乱，不仅可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元来抑制胃蠕动，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃肠排空延迟[8]。　　1.8　胃肠类激素分泌及功能的改变　术后胃肠肽类激素如胃泌素、胃动素分泌水平降低，残胃动力受到抑制，抑制性胃肠类激素如胆囊收缩素、胰泌素等具有抑制残胃排空的作用[9]。2　临床诊断　　关于PGS的诊断目前还有很多争论，国际上尚无统一的标准。国内多采用复旦大学附属中山医院提出的诊断标准[10]：经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留;胃引流量每天在800 mL以上，并持续10 d以上;无明显水电解质紊乱、酸碱失衡;无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等;无应用影响平滑肌收缩药物史。慢性PGS的诊断主要包括3个方面：病史、明确的胃排空延迟、无机械性梗阻。　　常用的辅助检查有：1)胃排空检查。胃排空检查所显示的是胃容纳、推送、研磨食物直至排出食糜的综合结果。闪烁扫描术：用99mTc和111Mo双标记液体和固体试餐，由λ-闪烁相机扫描记数，测定不同时间的胃排空率及胃半排空时间。此法符合胃生理，无创且可定量，是胃排空测定的金标准。但费用昂贵，缺乏判断的统一标准。放射学技术：服用不透X线的标志物和试餐后，测定不同时间胃内存留的标记物数目，获得胃对不消化固体的排空情况。但Kawagishi等[11]认为因标记物采用非营养物质，不能准确反映胃生理排空情况。吸收试验：利用醋氨酚等在胃内不被吸收而在十二指肠快速吸收的原理，测定其含量来间接反映胃排空情况。此法简单、安全、无创，可在床边进行[12]。但干扰因素多，不能反映食物在胃内的分布。实时B超：通过测定液体或均质试餐后胃窦容积变化来了解胃排空情况，此法符合胃生理，可动态观察胃排空的情况。但胃肠腔内气体常影响结果，准确性不高。呼气试验用同位素碳标记胃内不被吸收而在十二指肠快速吸收的物质，后者在肝脏中氧化释放CO2经呼吸道排出，测定被标记的CO2量来间接反映胃排空。此外，还有体表胃阻抗测定法、胃磁图检查、核共振胃图像研究等。2)胃压测定术。通过液压毛细管灌注系统测定食管各段及胃-十二指肠压。胃轻瘫患者餐后相位收缩减少，餐前、餐后幽门活动增强，幽门痉挛，胃-十二指肠活动不协调。胃轻瘫患者在胃内压较低时，胃内气囊容积较正常胃明显增大，同时有张力受损。3)胃电图描记技术。胃电图(electrogastrogram，EGG)通过体表记录胃电活动间接反映胃的运动，简便易行，可作为胃轻瘫的一种过筛试验。EGG属非侵入性技术，可同时与侵入性技术(如测压术)结合测定胃动力及胃排空速率等。但EEG技术的信/噪比低，皮肤电极的数目和位置相当关键，且需要特殊的计算机辅助系统。3　治疗　　3.1　一般治疗　给予禁食、胃肠减压等保守治疗使胃充分休息;给予静脉营养支持，维持水和电解质及酸碱平衡。如果患者伴有其他疾患，如糖尿病、甲状腺功能减退等，应同时予以治疗。　　3.2　胃镜治疗　胃镜不仅对于诊断PGS有帮助，同时对胃壁也是一种适度刺激。可在胃镜引导下放入胃肠减压及空肠营养管。　　3.3　药物治疗　1)胃动力药。胃复安是多巴胺D2受体的拮抗剂，通过迷走神经和脑干系统发挥作用，同时此药也是5-HT4受体激动剂和5-HT3受体的拮抗剂，应用后能促进食管和胃窦收缩，降低幽门和十二指肠张力，加速小肠运动，从而促进胃排空，常用于外科手术后和糖尿病胃瘫的治疗，另外常用的胃肠动力药还有吗丁啉和西沙比利。2)红霉素是大环内酯类抗生素，研究发现红霉素在低于抗感染剂量时能促进消化间期移行性收缩，促进餐后胃窦收缩并使胃和十二指肠运动相协调[13]。目前已经应用于糖尿病性胃瘫、部分胃切除、迷走神经切断术后等PGS患者急性期的治疗。3)Ku O等[14]观察了头孢菌素类药物对胃排空的作用，特别是头孢哇琳能明显促进小鼠的胃排空。对于有些实验小鼠而言，其促动力作用比红霉素或胃复安的作用更为明显。4)抗抑郁药西酞普兰能使患者焦虑、抑郁症状缓解的同时改善胃瘫症状，西酞普兰主要作用于5-HT系统，通过抑制神经突触前膜上的5-HT再摄取泵的运转，抑制5-HT再摄取，从而提高神经突触间隙中的5一经色胺浓度。西酞普兰可能是通过影响中枢神经系统活动而发挥改善胃瘫症状的治疗作用，也可能作用于边缘系统的神经递质系统，间接加速胃排空[15]。　　3.4　胃电起搏　胃电起搏是近年开展起来的一种治疗PGS的新方法，是通过外科手术将起搏装置植于胃的浆膜下，试图通过电刺激使胃的慢波频率恢复正常。有报道采用高于内源性慢波10%的频率的电刺激可以纠正胃电节律失常，改善胃轻瘫的症状，加速胃瘫病人胃排空[16]。目前对胃电起搏治疗的疗效和确切机制还存在争议。　　总之，术后胃瘫综合征是胃手术后较严重的并发症，该并发症的发生会延长患者住院时间及增加患者痛苦和经济负担，目前对胃瘫的病因和发病机制均不十分清楚，可能是多种因素作用的结果，围术期应尽量避免和纠正以上可能病因，以尽可能减少其发生。胃瘫的治疗方法很多，但目前还没有一种确切有效的治疗方法，因此，对胃瘫患者应采用综合治疗方法。【参考文献】　　[1] Donahue PE, Bombeck CT, Condon RE, et al. 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