甲强龙与地塞米松治疗突发性聋的对比研究
发表时间：2014-09-24 浏览次数：1125次
突发性聋是耳鼻咽喉科较常见急症,指突然发生的原因不明的感音神经性听力损失,可伴有耳鸣和眩晕,多为单耳发病,病因和病理机制仍在探讨之中。糖皮质激素是有效的治疗药物之一,但是对于激素的选择多选用长效的地塞米松(dexamethasOne,DX),国外部分使用不同剂量甲强龙(methⅥprednis0丨one,MP)治疗,对于二者的疗效目前无统一意见。本研究总结本科室2008~2011年,使用糖皮质激素治疗突发性聋患者88例,评估MP和DX急性期治疗突发性聋的疗效。
1资料与方法
1.1临床资料。本研究收集整理和分析研究2008~2011年间我院收治的突发性聋患者88侈J,为经耳科及有关检查,排除外耳及中耳病变,参照2005年济南会议制定的突发性聋诊断标准[1],且单侧起病;于发病72h内就诊的患者。MP组42侈j,男30例,女12例,平均年龄(432±183)岁,发病到接受治疗时间平均(416±178)h,40例伴耳鸣,24例伴眩晕,14例伴恶心、呕吐,14例伴糖尿病,听力曲线高频下降型24例,平坦型13例,低频下降型5例;DX组46例,男33例,女13例,平均年龄(406±196)岁,发病到接受治疗时间平均(392±198)h,41例伴耳口鸟,22侈刂伴目玄晕,18侈刂伴恶心、呕吐,18例伴糖尿病,听力曲线高频下降型22例,平坦型17例,低频下降型7例。由于此研究采用的是回顾性病例分析而非随机对照的前瞻性研究,因此对两组统计资料进行了均衡性分析,以确保两组疗效分析具有可比性。对于各种可能影响疗效的参数如患者年龄、性别、发病到治疗的时闾间隔、有无眩晕和耳鸣、恶心、呕吐、糖尿病及听力曲线分布等进行组间分布情况的研究,均无显著性差异。
1.2治疗方法。两组患者均同时给予改善微循环、营养神经、保护胃黏膜、高压氧等基础治疗(10±2)d。MP组使用MP80mg加入09%氯化钠溶液100m中静脉滴注,DX组使用DX15mg加入09%氯化钠溶液100m丨中静脉滴注,1次/d,分别连续使用5d。糖尿病患者在用药期闾监测血糖,给予原有降糖药物,若血糖升高加用胰岛素治疗。
1.3疗效评价标准。两组治疗前及治疗(10±2)d后均行纯音听力测试,以025、050、1O0、200、400kHz气导均值作为评价标准。疗效评判标准依据2005年济南会议疗效分级标准,痊愈:受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平。显效:受损频率平均听力提高30dB以上。有效:受损频率平均昕力提高15~30dB。无效:受损频率平均听力提高不超过15dB。痊愈、显效、有效病例之和除以总例数,计算总有效率。
1.4统计学方法。临床有效率采用WiIlcOm秩和检验,组间计量资料数据采用成组r检验,计数资料采用z2检验。
2结果
2.1疗效。两个疗程结束时均复查纯音听力测试,治疗效果评估(表1),两组间临床总有效率无明显统计学差异(P>005)。
2.2血糖状况。治疗期间MP组4例(286%)、DX组11例(611%)患者血糖增高,给予加用胰岛素控制血糖,两组间存在统计学差异l/2=5707,P<005);两组均未出现糖尿病急性并发症。
3讨论
突发性聋发病机制目前尚不明确,大量研究表明发病与内耳微循环障碍有直接关系,目前主要存在的几种学说包括病毒或细菌感染,耳蜗炎症、免疫介导内耳组织损伤等,共同之处是内耳存在的炎症反应对毛细胞、神经元、支持细胞和血管的损害,这也成为激素治疗突发性聋的依据。目前激素被公认为是治疗突发性聋标准方案回。内耳中存在大量糖皮质激素受体(glu∞cOrticoid receptor,GR),糖皮质激素主要通过与内耳组织中GR结合而实现抗炎、免疫抑制、稳定细胞内溶酶体、清除自由基和抑制脂质过氧化的效应,从而在内耳听力损伤中发挥治疗作用。
虽然糖皮质激素对突发性聋治疗作用显著,但人们也发现糖皮质激素对糖尿病患者的血糖有明显影响。糖皮质激素对糖代谢的调节与胰岛素相反,生理状态下,二者的对立作用保证了糖代谢的稳定状态。糖尿病患者存在胰岛功能异常,糖皮质激素的应用通过抑制外周组织对葡萄糖的利用`增加肝脏葡萄糖异生、促进肝糖元合成,减慢葡萄糖氧化分解过程而进一步加重糖尿病患者血糖升高。成为激素治疗突发性聋,尤具是伴糖尿病患者的一大隐患。
我们的研究发现,MP与DX治疗急性期突发性聋的临床有效率均达到85%左右,二组间无明显差异,说明二者对急性期突发性聋均可有效缓解临床症状,临床疗效相似。同时,我们发现对于伴糖尿病的突发性聋患者在使用糖皮质激素治疗后,均会使部分患者引起不同程度血糖升高,但MP组患者血糖升高百分比(286%)明显小于DX组(611%)。因此在糖尿病患者突发性聋治疗中MP相对于DX对血糖的影响可能会更小。分析其原因,可能在于:①内耳存在血迷路屏障,从结构上看,MP的甲基增加亲脂性,同时因琥珀酸钠基团存在而有较低电活性,理论上更容易穿过血迷路屏障及透过细胞组织脂质屏障,从而有较好的治疗作用。②MP属中效糖皮质激素,半衰期为12~36h,DX属长效糖皮质激素,半衰期为36~54h。因此,DX在体内累积效应远大于MP,对糖代谢影响也更大囵。等效抗炎浓度下DX对下丘脑-垂体ˉ肾上腺素轴影响更大,MP相对DX存在更大的水钠储留副作用,且临床费用相对较高。糖尿病导致的血脂异常和动脉粥样硬化等变化使得糖尿病患者内耳微循环障碍加重冂,被认为是突发性聋的诱发原因。而突发性聋后使用糖皮质激素又使得糖尿病进—步加重,二者形成恶性循环。因此,我们应更重视伴糖尿病的突发性聋患者的激素治疗。
参考文献
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