儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症相关致病因素分析

作者:徐国刚

【摘要】  目的： 观察分析儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关的致病因素. 方法： 对我科收治的OSAHS患儿196例进行回顾分析，并结合正常儿童调查情况，分析OSAHS相关的致病因素. 结果： OSAHS患儿中有85.20%（167/196）扁桃体肥大，17.34%(34/196)体质量指数超过正常，91.84%(180/196)患儿腺样体与鼻咽部口径的比值(AN)大于正常，且OSAHS患儿的扁桃体肥大、腺样体与鼻咽部口径的比值与正常儿童比较差异有统计学意义（P<0.01）,而体质量指数与正常儿童比较差异无统计学意义（P>0.05）. 结论： OSAHS患儿的发病与扁桃体肥大、腺样体与鼻咽部口径的比值存在密切的相关性，而与体质量指数没有密切相关性.

【关键词】  睡眠呼吸暂 阻塞性 病因学 儿童

    0引言

    儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome, OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化. 目前，儿童OSAHS的确切患病率尚不是很明确. Preuthipan等［1］对398例怀疑有OSAHS的儿童做了多导睡眠监测 (polysomnography, PSG)检查，发现85%的儿童有OSAHS，其中42.7%有严重的OSAHS，男女比例为4.5∶1，常见年龄为3～5岁. 儿童OSAHS在流行病学、病因学、病理生理、临床表现、诊断及治疗等方面均与成人有很大差异，是一个独立的临床综合征［2］，其确切病因尚不完全清楚. 我们对儿童OSAHS相关的致病因素进行调查分析，旨在进一步明确儿童OSAHS的致病危险因素，为OSAHS的防治工作提供参考依据.

    1对象和方法

    1.1对象200203/200801我科收治的儿童OSAHS患者196例，均按照2006年乌鲁木齐OSAHS专题学术会议制定的儿童OSAHS诊疗指南草案［3］经PSG监测确诊. 年龄3～12岁，病程3 mo~4 a. 所有患儿均有不同程度的睡眠时打鼾、张口呼吸、烦躁不安及注意力下降等症状. 并且选择200名健康儿童，同时参加相关因素调查.

    1.2方法

    1.2.1PSG检查所有患儿均行整夜PSG监测,根据检测结果筛选出确诊的OSAHS病例. 诊断标准：每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数(obstructive apnea index, OAI)大于1次/h或呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)大于5次/h为异常. 最低动脉血氧饱和度 (lowest oxygen saturation, LSaO2)低于0.92定义为低氧血症. 满足以上两条可以诊断OSAHS.

    1.2.2腺样体肥大的检查诊断依靠鼻内镜经鼻检查及鼻咽侧位X线片检查. 鼻内镜下腺样体依据堵塞后鼻孔范围分级［4］. 鼻咽侧位X线片测量腺样体堵塞咽通气道的范围. 以腺样体最突出点至颅底骨面的垂直距离为腺样体厚度，硬腭后端至翼板与颅底交点间的距离为鼻咽通气道宽度，以腺样体厚度与鼻咽通气道宽度的比值判断［5］: 0.50~0.60为正常，0.61~0.70为中度肥大，>0.70为病理性肥大.

    1.2.3扁桃体检查行口咽部检查观察扁桃体大小，无扁桃体及一度肥大为正常，二度及三度肥大为异常.

    1.2.4体质量指数测量身高、体质量，计算体质量指数［体质量(kg)/身高(m)2, BMI］, BMI≤18为正常，BMI＞18为异常.

    统计学处理： 对调查表的结果进行整理，两组患者间疗效差异采用SPSS12.0统计软件进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义.

    2结果

    OSAHS患儿中有85.20%（167/196）扁桃体肥大，17.34%(34/196)BMI超过正常，91.84%(180/196)患儿腺样体与鼻咽部口径的比值大于正常. 且OSAHS患儿的扁桃体肥大、腺样体与鼻咽部口径的比值与正常儿童比较差异有统计学意义(P<0.01)，而BMI与正常儿童比较差异性无统计学意义(P>0.05). 提示OSAHS患儿的发病与扁桃体肥大、腺样体与鼻咽部口径的比值存在密切的相关性，而与BMI没有密切相关性(表1).表1OSAHS患儿不同致病相关因素比较观察指标〖〗正常儿童≥正常值

  3讨论

    我们研究发现OSAHS患儿中有91.84%腺样体与鼻咽部口径的比值异常，与正常儿童比较有显著性差异. 与成人患者不同，腺样体肥大是儿童OSAHS最常见的病因. Brooks等［6］通过颈侧位X光片分析了33例OSAHS患儿，认为腺样体肥大不增加呼吸暂停的次数，但与呼吸暂停持续时间及最低血氧饱和度有关，主要影响儿童OSAHS的严重程度. 他们在研究中用腺样体与鼻咽部口径的比值（adenoidal nasopharyngeal ratio, AN）来表示腺样体的相对大小，发现91%患儿AN值高于正常值，其中48%患儿比正常值高出2个标准差以上. Jain等［5］利用鼻咽侧位X光片及多导睡眠监测仪(polysomnography, PSG)分析40例需行腺样体扁桃体手术的儿童，指出腺样体相对大小与OSAHS严重程度显著相关. 他们以腺样体最肥厚处至枕骨基底部距离与腭骨鼻棘至蝶骨枕骨连接处前下缘距离之比来表示腺样体相对大小，结果发现比值大于0.64的儿童患有OSAHS. X线检查简单易行，费用低，临床上可利用这些比值来初步预测患儿OSAHS的严重程度，以指导进一步的检查和治疗.

    OSAHS患儿多同时伴有扁桃体肥大，本文也发现85.20%（167/196）患儿有扁桃体肥大，明显高于正常儿童. 但目前对于扁桃体大小与儿童发生OSAHS是否直接相关仍有争议. Brooks等［6］及Jain等［7］研究结果显示扁桃体的肥大程度与OSAHS严重程度无明显关联. 这可能是扁桃体绝对大小不能表示扁桃体对口咽部阻塞程度的影响. Li等［8］利用颈侧位X光片分析35例OSAHS患儿显示，临床检查扁桃体大小与呼吸暂停低通气指数无关，但扁桃体与咽腔比值（tonsillar pharyngeal ratio，TP）与睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）相关联，用TP值≥0.479预测中重度OSAHS（AHI>10）其敏感性和特异性分别为95.8%和81.8%. 临床上可作为预测中重度OSAHS的指标之一. Donnelly等［9］利用磁共振动态成像对比了16例OSAHS患儿与16例非OSAHS儿童也显示OSAHS患儿腺样体扁桃体明显肥大. Arens等［10］比较了18例OSAHS患儿与18例对照组儿童指出，OSAHS患儿上呼吸道容积较对照组小，腺样体扁桃体较对照组肥大，他们认为上呼吸道阻塞与腺样体扁桃体都有关系. 因此，临床上对OSAHS患儿行腺样体扁桃体切除术后，症状多有明显改善. Shintani等［11］报道134例OSAHS患儿行腺样体和/或扁桃体切除术，术后78.5%患儿AHI和最低血氧饱和度明显改善，无改善者多合并其他解剖因素异常如颌骨发育不良等.

    除了腺样体扁桃体肥大引起外，会厌软弱，后鼻孔闭锁或狭窄，软腭肥厚也会引起或加重OSAHS患儿的阻塞程度. Gloz等［12］报道12例有呼吸暂停的患儿，临床检查发现其会厌过长、软弱、松弛，在行激光切除部分会厌后，症状获得改善. Arens等［10］研究指出OSAHS患儿软腭多较正常儿童肥大，这进一步加重上呼吸道的阻塞.

    肥胖患儿易发生OSAHS的原因，可能与肥胖者舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽侧壁有过多脂肪沉积，以及肥胖性肺换气不足有关. Brooks等［6］研究指出肥胖程度与睡眠呼吸暂停发作次数相关联. 本文也发现17.34%(34/196)的患儿体质量指数超过正常，但是经比较与正常儿童间差异无统计学意义，提示肥胖因素可能与OSAHS的发生无密切相关性.

    总之，儿童OSAHS有其自身的特点，对睡眠中有粗大鼾声、张口呼吸、睡眠不安、生长发育落后的儿童应高度怀疑OSAHS的可能. 其发病的致病相关因素较多，目前尚无确切的定论. 儿童时期易患急性鼻咽炎、急性鼻炎、急性扁桃体炎及流行性感冒等，若反复发作，腺样体可迅速增生肥大，阻碍鼻腔正常通气，导致OSAHS. 当前，儿童OSAHS诊治过程中主要存在的不足有：① A/N值、TP值都是相对值，没有明确的定位，而且也不能准确反映剩余的绝对鼻咽通气道的大小；② 在没有明确诊断时，盲目切除腺样体、扁桃体的患儿比较多. 因此，只有清楚完整地了解儿童OSAHS的病因和病理及标准化的诊断标准，尽早地制定出适合儿童的诊断标准，才能更好地为临床医生选取更合理的治疗方法提供理论依据.

【参考文献】  ［1］ Preuthipan A, Suwanjutha S, Chantarojanasiri T. Obstructive sleep apnea syndrome in Thai children diagnosed by polysomnography［J］. Southeast Asian J Trop Med Public Health, 1997,28(1):62-68.

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